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Volumen VI - Trastornos de ansiedad - 11/2012

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia Volumen VI. Trastornos de ansiedad: aspectos neurobiológicos, mecanismos epigenéticos y abordajes terapéuticos.

A Sánchez Toranzo, F

A Sánchez Toranzo, F Hansen // Distimia y ansiedadEl consumo de comida relacionado conla recompensa es regulada a través de lagrelina. Esta hormona orexígena aumentalos niveles plasmáticos en condicionesde estrés y trastornos del humor yrecientemente se ha demostrado lacorrelación entre el aumento de ingestade gran cantidad de calorías en una“comida reconfortante”. Las evidenciasdemuestran que la grelina actúa comoun factor crítico entre el control homeostáticodel apetito y la recompensa modulandolos aspectos hedónicos de laingesta de alimentos, por lo tanto, la alimentaciónrelacionada con el alivio de lossíntomas de la distimia podría ser lacausa del desarrollo de la adicción a ciertosalimentos y la base de la génesis deobesidad en personas con este trastorno.(Diz-Chaves Y. 2011; Schellekens H, etal. 2012).La mayor predisposición a abusar deactividades que puedan otorgar recompensacomo el juego o las compras fuerade los límites saludables, es parte de lasconductas de alivio (Niculescu AB III,Akiskal HS, 2001).¿Cuáles son las bases neurobiológicas de la distimiaansiosa?En la distimia, en general, los neuromoduladoresque se encuentran involucradosson noradrenalina, serotonina ydopamina. En la distimia ansiosa estánprincipalmente involucradas la regulaciónserotonérgica y noradrenérgica. Esprobable que en esto tengan algún rol lasvariaciones polimórficas del transportadorde serotonina, cuya evidencia esclara en la depresión mayor y el síndromepremenstrual (Praschak-Rieder N ycols, 2002; Murphy DL, y cols, 2004;Serratti A y cols, l2006; Suomi SJ, 2006;Wang D, Sadée W, 2006).Esta variable es característica del perfilsintomatológico del cuadro. El déficitserotonérgico / noradrenérgico traeráaparejado un aumento de “síntomas oafectividad negativa”, con predominio delánimo depresivo, mayor irritabilidad,enojo, miedo y ansiedad (Sthal SM, 2008).Otra característica de la distimia ansiosaes la respuesta del eje hipotálamohipófisis-adrenalante el estrés. En esteendofenotipo se observa una hiperfuncióndel eje aumentando considerablementelos niveles de cortisol libre, quedetermina regresión dendrítica, inhibiciónde la neurogénesis y mayor sensibilidada las noxas (Serratti A y cols, 2006).Esto genera -a nivel del hipocampo,amígdala y corteza prefrontal- neuronasfrancamente menos resilientes. Estamodificaciones histológicas serán labase para la generación de cambiossomáticos-psicológicos-conductualesque devienen en patologías como depresión,trastornos de ansiedad y envejecimientocerebral con deterioro cognitivoprecoz asociadas a la distimia de largaevolución (Feijo Mello A y cols, 2007).¿Cómo es el tratamiento y qué debemos tener en cuenta?Si se considera que la distimia de por síes una patología altamente subdiagnosticada;y a ésto sumamos que no se dife-EDITORIAL SCIENS65

LM Zieher - M Zorrilla Zubilete // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen VI. Trastornos de Ansiedad: aspectos neurobiológicos, mecanismos epigenéticos y abordajes terapéuticosrencien los endofenotipos posibles de laenfermedad, la probabilidad de realizarel diagnóstico específico de distimiaansiosa e implementar un tratamientoadecuado y eficaz es bastante baja. Por lotanto, la probabilidad de padecer un episodiodepresivo mayor en edad adulta pordeterioro neuronal y progresión de laenfermedad se incrementa. Otros riesgosson el aumento de la prevalencia de enfermedadcerebrovascular, y en distimias deorigen temprano el incremento del riesgode desarrollo de adicciones (Larson SL, etal. 2001) Baune BT, et al. 2006).Otra importante consecuencia de estasituación son los gastos económicosobvios e injustificados que se generantanto para el sistema de salud como parael paciente, como la deficiente calidad devida por baja productividad social y laboral.Tratamiento psicoterapéuticoEs probable que los pacientes distímicostengan a su favor una vasta experienciaen psicoterapias que le han ayudado asobrellevar la patología y realizar progresospersonales.El enfoque psicoterapéutico se deberíaentonces focalizar en objetivos diferentes.En primera instancia realizar psicoeducaciónsobre el trastorno distímico, subasamento neurofisiológico, a qué sedeben los síntomas y cuál es la prevalenciadentro de la población. Esto aportauna alternativa de alivio y esperanza alconsultante. La posibilidad de mostrarlos criterios que se deben reunir pararealizar el diagnóstico en la bibliografíapublicada y manuales diagnósticos,darán la posibilidad de participación activadel paciente, y el llegar a la conclusiónque no es un problema de personalidad,sino que hay un gran aspecto que nodepende de la voluntad individual, sinoque la mejoría requiere otro tipo deesfuerzo que consiste en el compromisopara sostener un tratamiento farmacológicopor tiempo prolongado.La educación psicofarmacológicadesde las bases del mecanismo deacción de las drogas a utilizar, cómo ycuándo comienzan a actuar, qué cambiosva a ir experimentando en la medida quese vaya logrando la mejoría, el perfil deefectos adversos a corto, mediano y largoplazo, que genera un psicofármaco anivel cerebral a lo largo del tiempo, etc.La importancia de la psicoeducación deeste aspecto ayuda a trabajar con losprejuicios sobre la medicación, que tienenno sólo los pacientes sino tambiénsus allegados. El entorno o red socialpueden tener una gran influencia en laevolución de la adherencia futura al tratamiento;es aconsejable mantener unaentrevista con ellos con la finalidad deaclarar dudas y sumar colaboración.La evaluación de la psicoterapia realizadapor el paciente durante su vida esotro aspecto a considerar. Suele observarseque los cambios del estado deánimo que genera la medicación alcancenpara que, algunas personas queestán o estuvieron en terapias prolongadasquieran dejar o suspender transitoriamentelos tratamientos psicoterapéu-66

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