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100 - Laura Sarubbo - Octubre 2016

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Efectos del consumo de marihuana en la adolescencia: su impacto en el sistema nervioso central

Dra.

Dra. Laura Sarubbo FIGURA 6 Principales cannabinoides naturales o sintéticos FIGURA 7 Modificado de P. Lorenzo & cols. Mapas coloreados. (A) Alteraciones neuroanatómicas en usuarios de cannabis (azul-verde), relativas a sujetos de control (dos a seis estudios). (B) Mapa cerebral con la distribución regional de la densidad de receptores cannabinoides [verde oscuro-claro; rango, 40-1680 sitios de unión de densidad de receptores, medido vía técnicas autoradiográficas]. (C) Mapa binario (rojo) ilustrando la superposición de (A) y (B), incluyendo las regiones con muchos receptores cannabinoides que muestran alteraciones neuroanatómicas. (D) Mapa binario (violeta) mostrando las regiones de no superposición de (A) y (B), incluyendo las áreas que mostraron alteraciones neuroanatómicas y tienen pocos receptores cannabinoides. Modificado de Lorenzetti V et al. (2016). dose principalmente un aumento de la concentración del Δ 9 tetrahidrocannabinol (THC) y una disminución de la cannabidiol (CBD). Este último fue, durante muchos años, considerado como paso intermedio en la síntesis del THC y hoy se sabe que son dos sustancias producidas de manera independiente en la planta. El CBD con una gran afinidad por el receptor de CB2 actúa como antagonista alostérico del CB1 y, en consecuencia, altera los efectos psicoactivos del THC, parece ser el responsable del alivio de las convulsiones, inflamaciones, ansiedad y náuseas. El CBN es un psicoactivo leve cuya afinidad es superior en el caso del receptor CB2 y baja en el CB1 (Valverde O. et al, 2009) (Figura 6). La acción de los cannabinoides altera no solo la funcionalidad si no también la neuroanatomía de las regiones con alto contenido de CBr como son: el hipocampo, la corteza prefrontal, la amígdala, el cerebelo (Lorenzetti V et al. (2016) (Figura 7). Con respecto al uso ocasional de cannabis, un estudio de cohorte realizado durante 10 años en Australia investigó 1 943 estudiantes secundarios cuyas edades oscilaban entre 14,9 y 24 años (Degen-hardt, Coffey, Carlin, Swift, Moore et al., 2010) Sus resultados mostraron que los adolescentes que continuaron con el uso ocasional de cannabis tenían un mayor riesgo de uso de tabaco, alcohol y otras drogas, así como menos probabilidades de concretar estudios superiores, y que aquellos que lo usaban semanalmente tenían mayor riesgo de uso de sustancias psicoactivas en la adultez. Kendler, Schmitt, Aggen y Prescott (2008) investigaron las influencias genéticas y ambientales del alcohol, nicotina, cafeína y cannabis en la etapa que va de la adolescencia temprana a la adultez. Su conclusión fue que los factores genéticos tienen poca o ninguna influencia en el consumo de sustancias psicoactivas en la adolescencia temprana, y que su efecto va aumentando con la edad. Por lo que, la iniciación está relacionada con factores ambientales, mientras que la progresión al abuso y dependencia está asociada a factores de vulnerabilidad neurobiológica. En la adolescencia, la maduración del sistema nervioso alcanza a los sectores más especializados del desarrollo cognitivo dando lugar a habilidades como son: la elaboración de proyectos con la peculiaridad de que se tendrán en cuenta los pro, los contra y la posibilidad de incluir opciones de conducta ante diferentes situaciones. En algunos adolescentes puede verse un desarrollo más temprano de estos sectores, por lo que tendrán menores conductas de riesgo. El sistema límbico madura más tempranamente, lo que está en relación con conductas impulsivas. El consumo de sustancias tóxicas, para el sistema nervioso en los adolescentes, determinará alteraciones en este difícil equilibrio que podrán producir deficiencias, inclusive permanentes. En esta etapa se producen, además, cambios marcados en los ritmos circadianos que no son acordes a los impuestos por la educación secundaria a los que se le suman el uso de alcohol, tabaco y estimulantes que harán más difícil la adecuación de sus conductas a las exigencias contextuales. A su vez, el cerebro adolescente experimenta cambios marcados en la estructura y función de los circuitos involucrados en la búsqueda y en la obtención de recompensas. Esta per- 28 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 16:100, Octubre 2016 turbación en el sueño podría contribuir a la sensación de baja gratificación y contribuir en la búsqueda de sustancias y situaciones que le otorguen la posibilidad de recompensas más inmediatas (alcohol, estimulantes, marihuana) lo que llevaría aún más a déficit de las funciones ejecutivas (Fakier N. et al. 2011) Debemos tener en cuenta que el impacto que produce en el cerebro es relativo con respecto a qué tareas el individuo irá a desarrollar, quedando más comprometidas aquellas que requieran de mayor atención, memoria, procesamiento de la información, razonamiento abstracto y respuesta inmediata en la toma de decisiones (Waisman Campos M., 2012). En la adolescencia hay una influencia muy fuerte del entorno y la familia. El uso de drogas por los compañeros, la pobre calidad de los lazos familiares, la baja cohesión del entorno y altos niveles de disponibilidad son factores de riesgo para el consumo, definiéndose como factores de riesgo para el consumo, aquellas características y circunstancias personales y ambientales que en relación al uso de sustancias psicoactivas aumentan la probabilidad de consumos problemáticos. Hay factores de riesgo de carácter personal que son dados por crisis vitales relacionadas con cambios, escasa tolerancia a la frustración (dificultad para tolerar pequeñas o grandes frustraciones de la vida cotidiana), búsqueda de la gratificación inmediata, baja autoestima, pobre expresividad, dificultades en la comunicación de sus necesidades, anhelos y pensamientos, ausencia de proyectos y búsqueda de aprobación social. También hay factores de riesgo relacionados con el ambiente familiar, escolar y laboral. Se llaman factores de protección aquellas características y circunstancias personales y ambientales que, en relación al uso de sustancias psicoactivas, disminuyen la probabilidad de consumo problemático. A nivel individual están relacionados con los valores positivos con respecto al cuerpo y la vida, autoestima adecuada, logros educativos, capacidad para trabajar en equipo, deseo de autosuperación, respeto a las normas de convivencia, expectativas de futuro y existencia de proyectos. A nivel familiar, por vínculos afectivos fuertes, existencia de normas y pautas de conductas claras, cohesión familiar, roles claros y discriminados. En el ámbito educativo por vínculos positivos con los educadores y también por la existencia de normas claras. El uso de cannabis ha sido vinculado también a situaciones conflictivas sociales, sobre todo para aquellos que llegan al abuso de esta sustancia. Un estudio francés (Chauchard, Goutaudier, Valls, Melioli, van Leeuwen et al., 2014) mostró que los usuarios de cannabis reportaron un mayor número de comportamientos antisociales que los no usuarios. Luego del ajuste por uso de alcohol, variables psicopatológicas y sociofamiliares, este estudio concluye que el uso de cannabis puede ser un predictor de conductas antisociales en ambos géneros, lo que estaría vinculado al aumento de la impulsividad y de la irritabilidad. Los adolescentes con un uso ocasional mostraron que en un 8% eran abstinentes a los 20 años, mientras que un 71% seguían usándolo ocasionalmente, y un 20% había llegado al uso frecuente. Tanto los usuarios ocasionales como los hijos de fumadores tenían menos logros académicos que el resto de la población (Degenhardt et al., 2010). Un estudio estadounidense (Choo et al., 2014) sobre el impacto que produjo la legislación del cannabis en alguno de los estados norteamericanos, realizado en adolescentes (una muestra de 11.703.100 estudiantes secundarios con consumo de cannabis en el último mes previo al estudio) no mostró diferencias estadísticamente significativas en el uso de marihuana antes y después del cambio de legislación. Conclusión Los cannabinoides afectan las funciones sensoriales, psicomotoras, cognitivas, la ejecución de tareas difíciles y simples con dosis moderadas que no llegan a producir intoxicación. Este es un factor que incide en los posibles motivos de accidentes (mayor causa de muerte de los adolescentes y adultos jóvenes), sobre todo cuando es consumida con alcohol ya que potencia sus efectos. Con respecto a lo cognitivo, el uso crónico produce sutiles déficit específicos, tanto referidos a la atención como a la organización e integración de la información compleja. Un consumo prolongado y frecuente de 0,5 g / d de cannabis produce una disminución persistente de la atención, que a su vez, provoca una disminución del rendimiento intelectual con un descenso de la capacidad de aprendizaje, lo que se observa en el fracaso escolar de los adolescentes consumidores (Sarubbo L., 2009). La memoria a corto plazo se encuentra deteriorada, por lo que la información necesaria para la realización de tareas complejas que requieren planificación, comprensión y razonamiento está francamente disminuida. Mientras la marihuana produce el mayor perjuicio en la memoria de corto plazo, hay indicios de que su uso crónico en adolescentes podría alterar también la memoria a largo plazo, e inclusive acentuar aún más las dificultades en el aprendizaje de aquellos individuos con dicho hándicap. No se ha comprobado ciertamente, aunque hay algunos estudios contradictorios, sobre si afecta o no la recuperación del material ya adquirido. En humanos puede producir alteraciones cuantificables en los test psicológicos, observándose la presencia de confusión y dificultad para la memorización de las tareas sencillas, así como alteraciones motoras. Produce además interrupción en la continuidad del discurso y un lenguaje monótono. Estas alteraciones ocurren a dosis más bajas que las requeridas para obtener los efectos motores, la analgesia y la hipotermia, sugiriendo que los cannabinoides actúan selectivamente sobre la memoria. Su patrón de déficit es el mismo que el producido por lesiones del hipocampo y de las estructuras relacionadas. A favor de estos datos se observa que muchos de los efectos del Δ 9 THC y de otros cannabinoides sintéticos pueden ser bloqueados o revertidos por antagonistas CB1, lo que respalda que son estos receptores los que quedan involucrados en los efectos sobre la memoria. Se supone que los endocannabinoides modulan el “tono” de olvidos o extinción, por lo que el deterioro de esta vía, ya sea farmacológica o por alteración genética del número de receptores CB1 parecería, en algunos modelos, mejorar la memoria (Ashton, Smith, Dalington, 2008). Se concluye que los déficit en la memoria de trabajo producidos por los cannabinoides y la inhibición de la concentración del neurotrans- EDITORIAL SCIENS // 29

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