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102 - NM Zelaschi y col. - Febrero 2017

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Efectos colaterales neurológicos de los antipsicóticos de primera y segunda generación

Dr. Norberto Mario

Dr. Norberto Mario Zelaschi, Dr. Nicolás Nuñez, Dr. Sergio Gaitán, Dra. Jacqueline Nuñez, Dra. Juana Rodriguez escribir y pegar botones; afectan también la boca, la nariz, y la lengua y desaparecen durante el sueño. Por otra parte, los movimientos coreicos son más irregulares, con sacudidas musculares más rápidas y que involucran más músculos que la atetosis; afectan el tronco, las piernas, los brazos y son bilaterales y asincrónicos. Además de la afectación de los músculos del tronco corporal existe una perturbación en los músculos de la deglución y la respiración. Los mayores factores de riesgo de disquinesia tardía son la edad avanzada en las mujeres afectadas de trastornos del humor (Janicak, 2011). Dada la gravedad y probable irreversibilidad del cuadro de DT es exigible al médico la exactitud diagnóstica. Se debe estar seguro que estamos en presencia de síntomas psicóticos y no se debe administrar un AP si no es estrictamente necesario (Taylor, 1999). La Food Drug Administration (FDA) prohíbe el uso de estas drogas en los hogares para ancianos en los Estados Unidos, y existieron nuevos juicios por malapraxis debido a la producción de esta complicación neurológica en pacientes con trastorno del desarrollo (Task Force of the American Psychiatric Association, 1992). Posteriormente, se ha comunicado sobre juicios por la presencia de DT en pacientes tratados con APSG (Gupta, 2002). Por el contrario, la clozapina puede hacer desaparecer completamente los síntomas de DT (Janicak, 2011). La disquinesia emergente que aparece luego de la suspensión de neurolépticos constituye otra forma especial de la DT (DSM V, 2013). Existen indicios de que tanto el parkinsonismo como o la akatisia pueden predecir la aparición de la DT. También, como hicimos mención anteriormente, ciertos síntomas psicopatológicos verosímilmente relacionados con una fisiopatología particular, como por ejemplo los síntomas negativos, podrían predisponer al desarrollo de determinadas complicaciones nerviosas (Rodriguez, 1996). El manejo farmacológico de la DT es diferente del manejo de los SEP; los anticolinérgicos pueden exacerbar la DT y se ha sugerido una reducción progresiva de la droga anticolinérgica, el cambio a un segundo APSG y, si es necesario, agregar la droga tetrabenacina. La clozapina es considerada la droga más segura, aun beneficiosa entre los APSG en relación con la DT debido a que mejoran el síntoma neurológico involuntario. Hasta ahora la aproximación por ensayo y error es recomendable ya que el resultado terapéutico y los efectos adversos no son fácilmente predecibles. Basados en las teorías ya descriptas se probaron distintos tratamientos, como por ejemplo el uso del resveratrol, un antioxidante, algunos antitumorales y antiinflamatorios (por ejemplo, la fitoaleximia), que se encuentra en arándanos, maníes y uvas; la toxina botulínica fue también probada escasamente en la protrusión de lengua involuntaria con inyecciones en la zona genioglosal; el gingo-biloba fue usado por su potencia antioxidante y mostró que mejora los puntajes en la escala AIMS. Tambien se utilizaron los aminoácidos, leucina, solencina y valina. La tetrabenacina es un tratamiento aprobado en varios países para diferentes trastornos hiperkinéticos del movimiento incluyendo la corea de Huntington: su mecanismo de acción involucra la inhibición del transportador tipo 2 de mono aminas responsables normalmente de su recaptación en la vesícula presináptica, causando depleción del neurotransmisor en el SNC; el clonazepan fue ensayado por sus propiedades agonistas sobre el GABA. La clozapina es un AP atípico relativamente seguro con efectos modulatorios sobre el receptor GABA, un número significativo de estudios con la clozapina sugiere su uso beneficioso sobre la DT debido a su propiedad de inhibir los movimientos involuntarios anormales. La melatonina tiene efecto antioxidante sobre las neuronas dopaminérgicas y puede provenir la liberación de dopamina en el SNC y en el estriatum de animales y podría también mejorar la DT, aunque los resultados no son concluyentes. También se ensayó el uso de ácidos grasos esenciales como el Omega 3 debido a sus efectos neurotrópicos mejorando la neurotransmisión en el SNC, pero su valor es hasta ahora solamente de carácter experimental en animales. La zonasamida es un sulfonamida antiepiléptica con resultados escasos. Se ensayó el leveriacetam, un estereoisomero del piracetam que reduce la liberación de neurotransmisores en el SNC, pero los resultados son inciertos. Entre los APSG la quetiapina y la clozapina se disocian del receptor D2 en forma cien veces más rápido que el haloperidol, con una rápida liberación de la ocupación de este receptor. Además, muestran un bloqueo selectivo de receptores D2/D3 en el sistema límbico resultando en una disminución de los SEP en oposición a los AP típicos que no son selectivos y muestran un aumento de fijación en el estriatum, y así ambas drogas tanto la quetiapina como la clozapina podrían tener una utilidad potencial en la clínica. Los procedimientos neuroquirúrgicos no están indicados en la DT pero fueron también probadas, lo mismo que la estimulación cerebral profunda, otro procedimiento invasivo que fue intentado para casos refractarios. De manera que la evidencia actual disponible sugeriría que con el advenimiento de los modernos APSG, la DT sigue siendo una complicación motora del bloqueo crónico de los receptores dopaminérgicos prevalente y potencialmente irreversible. La FDA de los Estados Unidos no aprobó ningún tratamiento para el manejo de la DT. Las opciones de primera línea son disminuir la dosis o cambiar a otro APSG con un perfil de riesgo menor o ensayar algoritmos que combinan diversas aproximaciones terapéuticas (Rana, 2013). Por ejemplo, un algoritmo de tratamiento sugiere numerosas líneas de intervención; en síntesis, se deberían considerar las siguientes opciones: la disminución gradual de la comedicación anticolinérgica (la misma puede exacerbar 34 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 17:102, Febrero 2017 y/o desenmascarar la DT; luego proceder al reemplazo de un AP por un APSG, ya que estos últimos probablemente reducen la DT; en tercer lugar se debe ensayar la combinación de un APSG + tetrabenacina; finalmente se incluyen terapéuticas experimentales incluyendo el donepezil, la melatonina, la vitamina E, la vitamina B6 y los aminoácidos en el caso que los pasos previos no hayan aliviado el cuadro (Margolese, 2005). Distonías Las distonías son contracciones sostenidas tanto de los músculos agonistas como antagonistas produciendo posturas anormales de la cabeza, el cuello, las piernas y el tronco. Los pacientes pueden adoptar posturas grotescas, con actitudes bizarras y retorcimientos. Las distonías pueden ser agudas o tardías y pueden aparecer al comienzo del tratamiento o durante cualquier momento del mismo; las contracciones musculares involuntarias consisten en: - tortícolis - retrocolis - crisis oculógiras - opistotonos. Es esencial realizar el diagnóstico diferencial y no confundir estos síntomas con los manierismos y bizarrerías de frecuente aparición en la esquizofrenia. En los niños tratados por náuseas con procloperazina pueden también observarse distonías agudas que deben ser tratadas agresivamente porque frecuentemente son dolorosas y molestas (Janicak, 1988). Akatisia La akatisia, que puede ser aguda o tardía se caracteriza por un síndrome subjetivo particular, consiste en una sensación interna especial que frecuentemente el paciente tiene dificultad para describir que expresa una incomodidad muscular, no se refiere a ningún movimiento en particular. Es un síndrome de disconfort o distress o incomodidad insoportable, de carácter completamente subjetivo. El diagnóstico diferencial es aquí obligatorio para el médico pues puede, a veces habitualmente, confundirse con la agitación psicótica y se exacerba con el aumento de las dosis del AP. Se debe recordar que la akatisia responde a los beta bloqueantes, pero no a los APK, sugiriendo que existe un mecanismo fisiopatológico no adrenérgico subyacente a esta condición (Comaty, 1988/89). El temblor parkinsoniano inducido por otros medicamentos aparte de los AP (por ejemplo, carbonato de litio, algunos antidepresivos y el ácido valproico) consiste en un temblor fino que aparece al intentar mantener una postura y es similar al observado en la ansiedad, el uso de la cafeína y otros estimulantes. Algunos AP de baja potencia disminuyen el umbral convulsivo; incluso en aquellos sin antecedentes previos de convulsiones; típicamente la clozapina a dosis entre 600 y 900 mg/d producen convulsiones en 5% de los casos; en el rango terapéutico de 300-400 mg/d la frecuencia es algo menor entre el 1 y 12% de los casos (Janicak, 2011). En estos casos son esenciales dos medidas terapéuticas: - mantener la vía aérea libre. - proteger al paciente de golpes y lesiones. La terapéutica consiste en cambiar el medicamento por un AP de alta potencia (Miller, 1988/89). Otra condición que eventualmente pueden presentarse con el empleo de AP y que no aparece descripta en el DSM V es el síndrome de apartamiento o suspensión de los antipsicóticos (Janicak 2011). En general, se observa luego de la suspensión brusca de un AP asociado a un anticolinérgico, es más frecuente con drogas AP y APSG con propiedades anticolinérgicas como, por ejemplo, la clorpromazina y la clozapina (rebote colinérgico) y consiste en: - náuseas y vómitos - transpiración - sensación de frío y calor - insomnio - irritabilidad - cefaleas. El síndrome de suspensión brusca de la clozapina presenta la siguiente signo–sintomatología: - marcada exacerbación de la psicosis con reaparición completa del cuadro clínico - empeoramiento pronunciado de los síntomas de disquinesia tardía - cortejo de síntomas somáticos - comienzo más rápido que con cualquiera de los neurolépticos o APSG (con haloperidol, comienza recién luego de 3 semanas) - no mejora con la substitución con risperidona. Lo más conveniente es proceder a la lenta y progresiva suspensión de la clozapina, agregando previamente otro AP de substitución para evitar el síndrome; como tratamiento complementario pueden agregarse APK. La sedación es un efecto adverso de los AP y resulta ser inversamente proporcional a la potencia de la droga en mg/kg de peso; por ejemplo las drogas poco potentes como la clorpromazina y la clozapina y tioridazina producen mayor sedación que otras drogas más potentes como la risperidona, las flulenazinas, el haloperidol, el tiotixeno y la trifluoperazina. Agradecimiento Agradecemos a nuestra colaboradora Romina Koropeski Spaciuk por su asistencia técnica. EDITORIAL SCIENS // 35

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Fallas evolutivas responsables de las enfermedades mentales - M Mora

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