11 - Diciembre 2001

  • Incremento
  • Encuentran
  • Sistema
  • Pacientes
  • Nivel
  • Receptor
  • Receptores
  • Hiperactividad
  • Efecto
  • Corticoides
ALTERACIONES NEUROENDÓCRINAS EN LA DEPRESIÓN

11 - Diciembre

ALTERACIONES NEUROENDÓCRINAS EN LA DEPRESIÓN Resumen: Estudios psiconeuroendócrinos sugieren firmemente que la pérdida de la regulación del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) tiene un rol causal en el desencadenamiento y curso de la depresión. Se ha evidenciado que el mecanismo inicial, que posteriormente resultará en una hiperactividad HPA, es la función alterada del receptor para corticoides (CR), tanto en muchos pacientes depresivos como en personas sanas con riesgo genético para depresión. Esta función del receptor perturbada, generará una hipersecreción central de factor liberador de corticotrofina (CRF) en diferentes áreas cerebrales, lo cual producirá una serie de síntomas y signos depresivos. La señal disminuida del CR es un mecanismo clave en la patogénesis de la depresión, sobre todo, teniendo en cuenta la necesidad de un balance adecuado de los subtipos CR, como son los receptores para mineralocorticoides (MR) y para glucocorticoides (GC). Las drogas antidepresivas mejoran la señal CR, normalizando la hiperactividad HPA. Palabras Clave: Depresión – corticoides – eje HPA – receptores - antidepresivos Introducción: El sistema neuroendócrino provee un vínculo vital entre el cerebro, el psiquismo, la conducta, los órganos periféricos y las células. A través de un sistema de señales que comunican órganos especializados responsables del control de la reproducción, del crecimiento, del metabolismo, por ejemplo, el cerebro es capaz de orquestar y promover la adaptación. Del mismo modo, considerable evidencia comprueba que el Sistema Inmune, el SNC y el Sistema Endócrino constituyen los tres grandes sistemas de información bidireccional que emplean los mismos de mensajeros. Este descubrimiento ha dado lugar a lo que se conoce como Psiconeuroinmunoendocrinología, palabra larga y difícil, pero que básicamente quiere decir que los sistemas corporales funcionan de una manera interactiva, interegulados, y que forman una red funcional que esta al servicio de la adaptación y la supervivencia; mecanismos psiconeuroregulatorios, a través de señales comunes, son la clave de una adaptación exitosa. Investigación reciente ha mostrado que las alteraciones endócrinas en pacientes psiquiátricos, especialmente en aquellos con Trastornos Afectivos, pueden estar causalmente vinculados con el trastorno psiquiátrico. Consecuentemente con esto, han surgido nuevas hipótesis: circuitos neuronales que regulan la función neuroendócrina son blancos potenciales para drogas psicotrópicas, y que las alteraciones en la regulación neuroendócrina podría ser un vínculo causal y un elemento clave en la fisiopatogénia de aquellos trastornos. Durante la pasada década, diferentes grupos de investigación formularon la hipótesis que plantea: 1. la relación existente entre la desregulación de las hormonas de estrés con la causalidad de la depresión, y 2. que los antidepresivos (ATD) podrían actuar normalizando esos cambios producidos en el eje HPA. (3,4,18,19, 22,31). En la ansiedad y la depresión la respuesta normal al estrés parece escalar a un estado patológico el cual no responde a mecanismos de contraregulación. Ello resulta en un estado sostenido de lo que debería ser un fenómeno transitorio: la hiperactividad del eje Hipatalamo-Pituitario-Adrenal (HPA), la consecuente hiperactividad del Sistema Nervioso Autónomo (SNA), y el desarrollo de estados psicológicos acompañantes como la ansiedad, el miedo, el desamparo, la depresión (13,14, 22). Esta última afirmación acerca de la hiperactividad del eje HPA en la depresión, se ha transformado quizás, en una de

Biblioteca