110 - MS Pérez de Vargas - Agosto 2018

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La neurobiología de la esquizofrenia. Dra. María Sol Pérez de Vargas

110 - MS Pérez de Vargas - Agosto

Psicofarmacología 18:110, Agosto de 2018 Dra. María Sol Pérez de Vargas Médica de guardia del Hospital de Emergencias Psiquiátricas T. de Alvear. Magíster en Psiconeurofarmacología. Fecha de recepción: 31 de mayo de 2018 Fecha de aceptación: 27 de julio de 2018 La neurobiología de la esquizofrenia Resumen En este trabajo realizado sobre la base de revisiones bibliográficas, se destaca la función de los distintos neurotransmisores en el individuo normal y en el paciente esquizofrénico en las áreas claves de la corteza cerebral y de los ganglios de la base. Las disfunciones de los neurotransmisores y sus interacciones fisio-patológicas ocasionadas por causas genéticas y epigenéticas explicarían las diferentes hipótesis en el desarrollo de la neurobiología de la esquizofrenia. Palabras clave Esquizofrenia – Neurotransmisores – Disfunciones – Hipótesis – Genética – Epigenética – Neurobiología. Pérez Vargas, María Sol. “Neurobiología de la esquizofrenia”. Psicofarmacología 2018;110:17-30. Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología en sciens.com.ar Desde el punto de vista teórico, la esquizofrenia es una afección del neurodesarrollo en la que intervienen la genética y la epigenética. Ha sido sugerido que un anormal desarrollo o plasticidad de la conectividad del hipocampo afectaría el desarrollo y la función de la corteza prefrontal. Meyer y Lindenberg y col. pusieron en evidencia una alteración en la conectividad funcional en la esquizofrenia caracterizada por una hipofrontalidad y un incremento de la actividad témporohipocampal. Es decir, que un daño ambiental y/o una tardía expresión genética en la vida serían necesarias para desarrollar totalmente el síndrome esquizofrénico (1). Durante la pubertad, en que se produce el proceso de “poda” o pruning, se jerarquiza a determinado grupo de neuronas en detrimento de un 30 a 40% que van a ser eliminadas. Este proceso dependede qué tan bien constituidas y mielinizadas estén las neuronas, ya que las mejor constituidas quedarán. Esto ocurre en un individuo normal (2). En algunos casos, durante el período de la pubertad, antes de la etapa del pruning, es decir, en el período considerado prodrómico de la esquizofrenia, pueden observarse alteraciones de la conducta y trastornos motores como es la distonía de mano izquierda. El proceso de pruning no se produce de la misma manera en un cerebro esquizofrénico que en un cerebro normal, por lo que pueden quedar neuronas anómalas, en lugar de neuronas bien constituidas. Esto se traduce en una menor cantidad de conexiones neuronales, debido a la menor cantidad de sinapsis y a que las neuronas son funcionalmente anómalas. Se encuentran alteraciones en los receptores y neurotransmisores, así como también presencia de espinas y dendritas aberrantes. Por ello, la plasticidad neuronal se encuentra afectada. EDITORIAL SCIENS // 17

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