Psicofarmacología 21:126, Julio de 2021 mediante la utilización de PET, en pacientes con alto riesgo de psicosis mayor activación de la microglia en regiones frontotemporales respecto del grupo control, este proceso, sugiere la presencia de componentes inflamatorios que podrían afectar el neurodesarrollo, si estos procesos ocurren a nivel de la PFC, se pueden inhibir los procesos que regulan la actividad del eje HPA, por tanto no se desarrollaría la capacidad para limitar en el tiempo eventos generadores de estrés en personas predispuestas, estos serán inevitables durante las relaciones sociales en la adolescencia (por ejemplo, bullying y exclusión social por parte de pares), el compromiso neuroinflamatorio afectaría la cognición social, esencial para el establecimiento de procesos de mentalización y de la teoría de la mente. Las experiencias adversas, también tienen un rol en la relación entre estrés oxidativo y psicosis. Durante ciertos períodos del desarrollo, la alteración en la generación de compuestos antioxidantes (glutatión) contribuiría a la falta de sincronización neuronal y en el desarrollo de los circuitos que procesan cognición y emociones particularmente en regiones de la PFC asociadas también con procesos autoreferenciales y sociocognitivos. Desde esta perspectiva, los ensayos clínicos, demostraron cierta respuesta positiva frente a síntomas psicóticos del agente antioxidante N-acetil-cisteína. En la SQZ se observó mayor estrés oxidativo que incluye incremento de la oxidación de lípidos, y proteíanas, evidenciable en sangre, LCR y tejido postmortem, se observó también niveles más bajos de antioxodiantes plasmáticos como la vitamina C, la E, la actividad de la enzima catalasa y el mencionado compuesto glutatión (GSH), los niveles bajos de este último compuesto fueron correlacionados con síntomas negativos de SQZ, el mecanismo sería el siguiente: el estrés oxidativo altera la actividad de las neuronas GABA que hacen sinapsis con las neuronas DA piramidales corticales, las cuales se desinhiben generándose un estado de hiperdopaminergia secundaria. Este mecanismo, desestabiliza el trazado de circuitos y compromete tempranamente los mecanismos de plasticidad neuronal, estos mecanismos pueden ocurrir a edad temprana generando vulnerabilidad y/o se convierte en un factor de riesgo para psicosis en el adulto. Se observa mayor compromiso en el desarrollo de la PFC y la corteza cingular anterior, dos áreas cruciales para la mentalización y el procesamiento de afectos respectivamente. El aumento de los procesos oxidativos, compromete la sustancia blanca, existe correlación entre los niveles del antioxidante glutatión y la integridad de la sustancia blanca en la PFC. Desde el punto de vista del apego, el subtipo ansioso ambivalente y la sobreinvolucración parental, se relacionó con niveles altos de estrés oxidativo con las consecuencias ya mencionadas. En síntesis las experiencias adversas ocurridas tempranamente, promueven las alteraciones del neurodesarrollo pudiendo conducir al conocido proceso de intolerancia a la sobrecarga perceptual (saliencias aberrantes). En este artículo los síntomas negativos, en teoría protectores frente a la sobrecarga emocional/perceptual y presentes en etapas previas a la enfermedad esquizofrénica, se consideran formas extremas de apego evitativo con el consecuente aislamiento psicosocial que facilita dificultades severas en la mentalización al no poder “decodificar” que ocurre en la propia mente y en la de los otros, favoreciendo también como señalan Fonagy et al. (43) Figura 2 Abreviaturas OXI: Oxitocina, DA: Dopamina, HPA: Eje hipotálamo. Modificado de referencia 7. EDITORIAL SCIENS // 27
Dr. Diego Cohen una visión contemporánea de la clínica de lo negativo (44) acercándose al concepto teórico de pulsión de muerte (45). Fonagy et al. señalan (43): “[las] perturbaciones de la conciencia que nos obligaron a considerar la posibilidad de que la capacidad de experimentarnos a nosotros mismos como agentes conscientes e intencionales en un mundo coherente de objetos no es meramente una modalidad de percepción, sino más bien un logro madurativo y de desarrollo que en cierto grado depende de experiencias adecuadas con el cuidador y es vital para asegurar la posibilidad de comunicación humana. Como tal, es una capacidad vulnerable a las experiencias de abandono y maltrato. Sugerimos que, además de comprometer la capacidad de pensar en los propios sentimientos y en los de otras personas, tales experiencias pueden tener la consecuencia adversa adicional de llevar al individuo a experimentar y arriesgarse a volverse consciente de ciertos estados mentales peligrosamente desadaptativos y destructivos que en el desarrollo normal permanecen inaccesibles a la experiencia consciente. Fenomenológicamente, tales estados mentales se experimentan como fragmentación y alteraciones de la conciencia” (Traducción de Diego Cohen). Mentalización como moderadora de la vulnerabilidad a la psicosis Los procesos fisiopatológicos mencionados, vulneran la “ilusión” de un sí mismo estable por las dificultades que presuponen para la mentalización y la cognición social. La mentalización, puede ser un factor de moderación al riesgo progresivo de psicosis temprana hacia estados clínicos de psicosis establecida. La mentalización robusta que tiene una segunda chance durante la adolescencia, se correlaciona con la supresión de la actividad alucinatoria y el riesgo de desarrollo de ideas delirantes (7). Lo fenómenos psicóticos que indican fallas graves en la mentalización comprenden (2, 3): a) convicciones rígidas y concretas acerca de las intenciones de los otros, basadas en la conducta observable externamente (escasa reflexión interna); b) dificultades severas para considerar perspectivas alternativas y salto rápido a conclusiones no comprobadas (funcionamiento en modo teleológico); c) mentalización en modo equivalencia psíquica durante la que se produce un isomorfismo mundo interno-mundo externo, constituyen la base de la actividad delirante y la falta de perspectiva, resulta básicamente un proceso psicológico de proyección masiva, muy típico de las psicosis delirantes y d) fenómenos como la hipermentalización, que caracterizan a una forma de mentalización “como sí” que disocia el contenido perceptual del afectivo, sin embargo este mecanismo no es patognomónico de la psicosis y puede observarse en el trastorno límite de la personalidad (46). No se produce una conexión multinivel dentro y entre los sistemas que sustentan la monitorización del sí mismo y los otros complicando el funcionamiento sociocognitivo, esto conduce a pensar que los síntomas psicóticos surgen de una desconexión que se presentan bajo formas anormales de mentalización de la propia persona y de los otros. Mentalización durante la adolescencia y estados de alto riesgo de psicosis Las dificultades cognitivas relacionadas con el self, favorecen el riesgo de psicosis durante esta sensible etapa de la vida. Las dificultades en la automonitorización durante las fases prodrómicas de psicosis, indica que estos procesos anteceden a la expresión completa de psicosis, por tanto los déficits en la cognición social están presentes en fases prodrómicas de la enfermedad (7, 37). Se puede considerar que ciertas capacidades emocionales y sociales subóptimas encontradas en el marco del apego inseguro originan rasgos esquizotípicos iniciales que reducen los procesos de resiliencia que protegen al adolescente hacia la evolución de psicosis crónica. Un modelo computacional que integra apego, neurobiología y mentalización Para una buena capacidad de mentalización, es necesario detectar, identificar y regular señales que provienen del propio cuerpo para ligarlas con operaciones mentales, esto comprende un proceso de activación fisiológica a través de procesos psicológicos de nivel superior (regulación bottom-up) en el continuo psicótico, falla un proceso que Debbané et al. (7), denominan mentalización corporalizada o personificada (embodied) que significa la capacidad para experimentar al cuerpo como el sitio de las respuestas emocionales, esta acción, posibilita que las señales provenientes del cuerpo, hagan un link con los procesos mentales que determina una regulación sensorioafectiva y cognitiva, muy deficitaria en la SQZ. La neurociencia del desarrollo, reconoce dos variantes de compromiso psicótico que tienen relación con la mencionada forma de mentalización. Primero a nivel de rasgos, procesos de integración neuromotora y de compuerta sensorial (representan endofenotipos) que pueden observarse en CHR y en familiares de primer grado de los pacientes afectados que se manifiestan a lo largo de un continuo junto con mayor vulnerabilidad genética, estrés oxidativo y trauma de apego. En segundo lugar a nivel subclínico y clínico manifestaciones de CHR que se expresan como estados alucinatorios y delirantes con dificultad para regular creencias previas y certezas acerca de las experiencias sensoriales, esto facilita experiencias de miedo, hostilidad y ansiedad que subyacen al episodio psicótico. Estas experiencias pueden gatillarse en el contexto del acercamiento emocional y/o la atracción sexual difíciles de tolerar y por lo general evitadas en pacientes SQZ que a menudo se presentan como síntomas negativos. Las mencionadas experiencias pueden originar una vivencia de desorganización con ansiedades de cualidad psicótica y severa fragmentación del sí mismo asociada a borramiento de los límites del self respecto de los otros significativos. Diferentes formas de desbalance entre la certeza de las experiencias sensoriales-afectivas acerca de creencias previas y las experiencias reales actuales, pueden explicar la mentalización aberrante del fenómeno ya descripto de corporalidad observado en el continuo psicótico (38). 28 // EDITORIAL SCIENS
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