Views
4 years ago

21 - LM Zieher, LR Guelman - Agosto 2003

  • Text
  • Conducta
  • Recompensa
  • Alimentos
  • Receptores
  • Consumo
  • Etanol
  • Conductas
  • Alimentaria
  • Circuitos
  • Alimento
Mecanismos hedónicos en la regulación de la alimentación y su interacción con los reguladores homeostáticos

la modulación

la modulación hedónica, en el nivel más periférico. También bloquea el incremento de la autoestimulación del órgano perifornical del HLA (rico en neuronas MCH y orexinérgicas) por la restricción alimentaria y atenúa el efecto del ayuno para incrementar la conducta de búsqueda de heroína. Se ha demostrado que la leptina reduce la alimentación por disminución del "reward", disminuyendo los incentivos positivos del alimento. El hecho de que la leptina exógena genera una estimulación menos "recompensadora" sugiere una relación entre los controles de la homeostasis energética y el sistema central de recompensa (4, 5). La ghrelina, hormona que se libera en el tracto gastrointestinal durante el ayuno, también puede ser una señal homeostática que puede afectar la gratificación alimentaria. Otras señales homeostáticas que influencian el poder gratificante o recompensador de los alimentos incluyen: - CCK - Péptido Y - Niveles sanguíneos de glucosa - Insulina - GLP-1 (péptido similar al glucagon) - Inputs sensoriales. Adaptaciones fisiológicas a los componentes psicoactivos de los alimentos a través de la escala evolutiva (3) La exposición incidental a compuestos vegetales secundarios ha sido una inevitable consecuencia de la utilización de plantas silvestres a lo largo de la evolución humana con distintos fines (alimentación, medicina, etc.). En los períodos de deprivación alimentaria, resultaba mucho más fácil conseguir, transportar y almacenar principios activos análogos de neurotransmisores provenientes de las plantas (poseedoras de sustancias psicoactivas) que los precursores dietarios de dichos neurotransmisores. La domesticación de las cosechas data del año 8500 A.C., antes de lo cual los humanos ya habían ingerido una gran cantidad de sustancias potencialmente psicoactivas al consumir estructuras vegetativas y reproductivas de las plantas. En particular, el consumo dietario de etanol ha sido consecuencia de los hábitos frugívoros de muchos primates, mediado por el consumo de frutos maduros y fermentados, aunque no se incluya a esta sustancia psicoactiva como constituyente de las dietas de los animales. Este consumo incidental de etanol, se producía y se continúa produciendo porque los azúcares de la pulpa de las frutas proveen un incentivo energético para que los animales las consuman. Estos azúcares a su vez facilitan la supervivencia de las levaduras a través de la fermentación alcohólica llevada a cabo por las mismas. El consumo de la fruta por los animales, desde el punto de vista ecológico permite la dispersión de las semillas. A consecuencia de todo esto, los animales frugívoros han estado consumiendo etanol desde la antigüedad y continúan haciéndolo regularmente. El contenido de etanol en plantas domésticas varía entre 0 y 12 %. Las regiones más cálidas y húmedas (selvas tropicales y sabanas) son más proclives a favorecer la fermentación por parte de las levaduras. Por ejemplo, los frutos maduros de un tipo de palmera son consumidos por monos capuchinos, ardillas, pecaríes, etc., así como los frutos del limonero son consumidos por distintas especies de aves. En todos estos casos, los niveles de etanol que se encontraron en estos frutos abarcaron desde trazas (0.01 %) hasta 0.6 %, lo cual no es muy alto en relación con los niveles que poseen las bebidas alcohólicas consumidas por los humanos. Sin embargo, la exposición crónica de los animales de la antigüedad a bajos niveles de etanol durante millones de años de evolución, puede haber generado un continuo nutriente-toxina, donde bajas concentraciones son estimulatorias y beneficiosas para la especie, pero altas concentraciones son dañinas (curva de hormesis). Un ejemplo interesante son las larvas de la mosca de la fruta (género Drosophila), que viven dentro de los frutos maduros y fermentados y se alimentan de azúcares y de las mismas levaduras que los fermentan, consumiendo de esta forma el etanol producido por las mismas. La longevidad de las especies de Drosophila aumenta a muy bajas concentraciones de etanol pero disminuye a mayores concentraciones. El humano, por su parte, proviene de un linaje de primates predominantemente frugívoros. En los últimos 2 millones de años el linaje que condujo al Homo Sapiens incrementó el consumo de grasas y proteínas, aunque las frutas siguieron siendo predominantes en las sociedades modernas de cazadores-agricultores. En consecuencia, la exposición crónica a bajos niveles de etanol provenientes de la fermentación de esas frutas ha permitido el desarrollo de adaptaciones fisiológicas a través de la escala evolutiva. Es probable que el etanol también sirva a los frugívoros para estimular la alimentación, ya que bajas concentraciones de etanol provenientes de la dieta inducen estimulación dopaminérgica, constituyéndose en una respuesta neural ventajosa de origen ancestral. Por otro lado, también es probable que la ingestión crónica de bajos niveles de etanol motive el consumo repetido y facilite la adicción al etanol en individuos susceptibles.

En la antigüedad, los indígenas consumían drogas ingiriéndolas sin procesar, como alimentos. Por ejemplo, un tipo de nuez que crece de una palmera (betel nut), que tiene efecto psicotrópico, la consumían para tener más energía o prevenir la fatiga. Es decir que se han mantenido, como alimento, especies que contienen cantidades desproporcionadas de compuestos químicos secundarios, muchos de los cuales son tóxicos. Es probable que el desarrollo de los circuitos de gratificación haya sido favorecido por esa continua exposición a sustancias psicoactivas durante millones de años (10). Conclusión Si bien en la última década se han develado muchos de los mecanismos homeostáticos vinculados a la conducta alimentaria, la capacidad de producir placer y recompensa de los alimentos es menos comprendida. La interacción NAc-HLA juega un rol prominente, al igual que los circuitos que utilizan DA, 5-HT y opioides, modulando las vías GABAérgicas y glutamatérgicas responsables de la inhibición y excitación neuronales. La gratificación alimentaria es modulada por el gusto y la saciedad, pero los circuitos involucrados no son bien conocidos. Dado que la alimentación es un estímulo más "natural" que las drogas en el contexto de las adicciones, se comprende que los procesos emocionales y motivacionales cotidianos que todos procesamos continuamente son capaces de modificar esta conducta mucho más que la adicción a drogas. De ahí la dificultad de encontrar tratamientos farmacológicos para la obesidad y la necesidad de reforzar las conductas de extinción activas (psicoterapia y motivación para la restricción y elección de alimentos) como medios para alcanzar objetivos de tratamiento en los trastornos alimentarios que, como la obesidad, conforman una de las pandemias más graves del nuevo milenio. Referencias Bibliográficas 1) Berridge, K C. Food reward: brain substrates of wanting and liking. Neurosci. Biobehav Rev 1996; 20 (1): 1-25. 2) Craig A D. A new view of pain as a homeostatic emotion. Trends Neurosci 2003; 26 (6): 303- 307. 3) Dudley R. Fermenting fruit and the historical ecology of ethanol ingestion: is alcoholism in modern humans an evolutionary hangover?. Addiction 2002; 97 (4): 381-388. 4) Figlewicz D P, Woods S C. Adiposity signals and brain reward mechanisms. Trends Pharmacol Sci 2000; 21 (7): 235-236. 5) Fulton S, Woodside B, Shizgal P. Modulation of brain reward circuitry by leptin. Science 2000; 287 (5450): 125-128. 6) Grigson P S. Like drugs for chocolate: separate rewards modulated by common mechanisms? Physiol Behav 2002; 76 (3): 389-395. 7) Pelchat M L. Of human bondage: food craving, obsession, compulsion and addiction. Physiol Behav 2002; 76 (3): 347-352. 8) Roger P J, Smit H J. Food craving and food "addiction": a critical review of the evidence from a biopsychosocial perspective. Pharmacol Biochem Behav.2000; 66 (1): 3-14. 9) Saper C B, Chou T C, Elmquist J K. The need to feed: homeostatic and hedonic control of eating. Neuron 2002; 36 (2): 199-211. 10) Sullivan R J, Hagen E H. Psychotropic substance-seeking: evolutionary pathology or adaptation. Addiction 2002; 97 (4): 389-400. 11) Zieher L M. Colección de Farmacología, Psiconeurofarmacología Clínica y sus Bases Neurocientíficas. Gráfica Siltor, Buenos Aires, 2003.

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015