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29 - RE Cortese - Abril 2015

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Modelos neurofisiopatológicos de la catatonia. Parte 1

Psiquiatría

Psiquiatría 8:29, Abril 2015 Cuadro 1 Vías etiológicas de la catatonia Rutas fisiopatológicas hacia la catatonia Lesión ablativa en áreas críticas del sistema motor: GCA; CPFdl; ASM; ganglios de la base y tálamo. Lesión que genera efecto exitatorio alrededor o en el interior del tálamo. Desbalance neuroquímico en el circuito anterior motor (drogas o enfermedades que resultan en una disminución de la actividad dopaminérgica; incremento de la actividad GABA-b; reducción de la actividad GABA-a). Lesión o excitación en lóbulo parietal: esto genera una desconexión del sistema motor con un área que codifica la integración perceptual, por lo que la atención a las partes del cuerpo y sus posiciones en el espacio y entre sí, se encuentra comprometida. Desórdenes metabólicos que generan desbalances neuroquímicos en el lóbulo frontal, o que alteran el procesamiento sensorial parietal vía hiponatremia. al modo de procesamiento informacional en los circuitos neuronales, en conjunción con un análisis de los datos proporcionados por estudios neuropsicológicos, neuroquímicos, neurofisiológicos, anatomopatológicos y de neuroimágenes volcados a este tópico 1 , haciendo hincapié en la comparación de estos con los obtenidos en la evaluación de la enfermedad de Parkinson. Los circuitos neuronales fronto-subcorticales En referencia al procesamiento informacional de los circuitos neuronales, Northoff explica que el cerebro se organiza en sistemas que procesan información perteneciente a un rendimiento o función, y su vez, establece puentes de intercambio entre estos, integrando circuitos y permitiendo que nuevas funciones emerjan. Se trata de los circuitos o loops verticales o cortico-subcorticales y las conexiones horizontales o cortico-corticales, respectivamente. A su vez en el interior de cada circuito existe una modulación que va desde las estructuras subcorticales hacia las corticales, intra-loop o inter-loop, denominada bottom-up regulation; y otra que se ejecuta desde las estructuras corticales hacia las subcorticales, conocida como top-down regulation. Se describen al menos 5 loops cortico-subcorticales que involucran a la corteza del lóbulo frontal y los ganglios de la base, en donde el procesamiento en serie y en paralelo y la modulación bidireccional entre corteza y subcorteza, codifican un determinado rendimiento o función. Un ejemplo de esto, con repercusiones en la catatonia, es el loop motor constituido por las conexiones que van desde corteza motora (CM) y suplementaria motora (ASM), hacia el putamen (PU), de este al globo pálido interno (GPi), para pasar por el núcleo ventral lateral del tálamo (VLT) y volver a las cortezas motoras de origen. Forman parte de este circuito otros núcleos basales y otros relacionados con el tronco encefálico, como la sustancia nigra mesencefálica (SN) y sus proyecciones dopaminérgicas. Justamente la dopamina estimula la vía directa (que excluye el globo pálido externo, GPE) y regula en menos a la vía indirecta (que incluye al GPE), generando un nivel de actividad óptimo para la iniciación de la ejecución 2 de movimientos en las cortezas motoras, entendiéndose de esta manera que la depleción dopaminérgica determina una reducción de la activación de estas áreas con el consiguiente estado de hipocinesia-acinesia. Así se entiende como el rendimiento codificado por este circuito es el movimiento. A su vez este loop se expande, por conexiones cortico-corticales con el loop cognitivo que involucra a la corteza prefrontal dorsolateral (CPFdl), produciéndose una integración de la que emerge la función más compleja de elaboración de una estrategia motora que trasporta un plan y que en conjunción con giro cingulado anterior (GCA) y sus conexiones subcorticales, están implicados en la voluntad. También relevante para la catatonia es el loop que involucra al GCA y la corteza orbitobasal medial (COFm), interconectada fuertemente con la lateral (COFl), con sus conexiones bidireccionales asimétricas 3 hacia y desde el estriado ventral, en especial el núcleo accumbens, amígdala, hipocampo, área septal, hipotálamo, y los núcleos y formaciones del tronco del encéfalo, desde donde nace un grupo de proyecciones monoaminérgicas en telaraña. A su vez estas últimas, a través del haz procencefálico medial esparcen aminas biógenas durante todos los tramos de su recorrido finalizando en una profusa inervación cortical. Cabe aclarar que estas estruc- 1. Los principales hallazgos en estos pacientes, de los que se vale Northoff para elaborar su hipótesis, son las anomalías en el procesamiento de la información visoespacial, lo cual supone funciones atencionales y working memory aplicada a las posiciones corporales de los movimientos realizados. También alteraciones en el monitoreo interno de los procesos cognitivos y en la toma de decisiones guiada por emociones, ya que son frecuentes las alteraciones en el IOWA gambling test. El resto las funciones neuropsicológicas se encuentran conservadas. A partir de esta información Northoff colige que las principales cortezas perturbadas son la corteza parietal posterior derecha, y la corteza orbitobasal (COF). También involucra al cíngulo anterior, en la función de automonitoreo y atención dirigida a estímulos internos. Tales hallazgos se vieron refrendados en estudios con imágenes funcionales que muestran las fallas en estas cortezas, subrayando las anomalías en la activación de la COF al procesar información emocional negativa, concibiendo este indicio como un marcador de rasgo. 2. También planificación a cargo de la CPFdl. 3. Más prominentes las aferencias desde estas áreas que sus eferencias. EDITORIAL SCIENS // 17

turas forman parte del núcleo duro del sistema límbico, y por ende, implicadas en el procesamiento de la información motivacional para la acción y la relacionada a las emociones, siendo además muchas de ellas efectores de respuestas motoras reflejas y autonómicas que componen estrategias reactivas instintivas, es decir preformadas y universales, como la reacción del miedo, de agresividad, etcétera. A su vez el GCA 4 está involucrado en la articulación de esa corriente emocional y “mocional” 5 , límbica y primitiva, a los procesos cognitivos de elaboración de estrategias de acción, más sofisticados, por lo cual cumple un rol fundamental en la toma de decisiones, interviniendo en el rendimiento volitivomotivacional. Por otro lado, la COF es fundamental para regular y controlar las emociones y la respuesta autonómica. En definitiva, se entiende la importantísima función de este sistema en la motivación de las acciones y en el control emocional, aspectos práxicos y pragmáticos respectivamente, que a su vez por conexiones córtico-corticales, por ejemplo con el resto de la corteza prefrontal medial (CPFm), alcanzan una integración más compleja emergiendo funciones como la cognición social y la TOM afectiva (10), (12), la construcción de sentimientos, es decir de una afectividad marcada en una atmósfera de sentido (9), y otras relacionadas al procesamiento del sí mismo (SELF) (10), (11); y por los puentes conectivos con la CPFdl y la corteza parietal posterior (CPP), se arriba a la construcción de acciones motoras complejas, decididas voluntariamente. Del conocimiento anterior sobre las funciones de los circuitos neuronales, en confluencia con los hallazgos anormales en variopintos estudios neurofisiológicos, bioquímicos, de neuroimágenes (4), etcétera, Northoff intenta explicar la neurofisiopatología de la signo-sintomatología que conforma el síndrome catatónico, entendido como una tríada sintomática que agrupa manifestaciones motoras, conductuales y afectivas. 1-Neurofisiopatología de las expresiones motoras Estas son entendidas como anomalías en el circuito o loop motor, ejercidas por una modulación horizontal alterada (cortico-cortical) que involucra a la COF y sus conexiones con otras áreas prefrontales, las cuales regulan a la corteza premotora (CPM) y CM, que a su vez posee repercusiones en los componentes de los ganglios de la base. Hipocinesia-acinesia Como se había mencionado, la depleción dopaminérgica conlleva una reducción de la activación de estas áreas motoras con el consiguiente estado de hipocinesia-acinesia. Esto último ocurre en la enfermedad de Parkinson, representando un déficit en la modulación bottom up, luego de que se reduzca en más de un 80 % la población de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta, puesto que hasta ese entonces se lograba compensar dicha merma con un up-regulation de los receptores D2 estriatales. En el caso de la catatonia, la funcionalidad de las cortezas del loop motor en sí misma se hayan indemnes, no existiendo perturbaciones ante la estimulación motora, sin embargo cuando esta última implica un componente emocional, interviniendo las cortezas límbicas, la funcionalidad de esas áreas se perturba por influencia de la COF y otras zonas de la CPFm, involucrando al GABA como neurotransmisor. De esta manera se ejerce una modulación cortico-cortical, que decrece la actividad del loop motor con el consiguiente estado hipocinéticoacinético. Iniciación de los actos El inicio de una acción se ve comprometido en la catatonia por igual vía, puesto que en sí mismo el sistema funcional de las acciones voluntarias no se encuentra averiado. Es decir, también la iniciación de la ejecución de un acto se perturba por el accionar de influencias córtico-corticales, modulación horizontal anómala puesta en marcha por una alteración primaria en el procesamiento de la información emocional en la COF. Terminación de los actos En la terminación de la acción motora, existen serias deficiencias en la catatonia, lo que explica las posturas catalépticas típicas de estos pacientes, incluyendo las clásicas en los miembros, el signo de la almohada y la fijeza de la mirada. Las mismas representan una petrificación en una posición imposible de modificarse para iniciar la finalización del movimiento en cuestión. Northoff asocia esta perturbación con la hipofunción de la corteza parietal posterior (CPP), también en relación con una modulación horizontal proveniente de la COF lateral, a su vez influenciada por las fallas en el procesamiento emocional de la COF medial. Para comprender la anterior afirmación es necesario señalar algunos puntos acerca de los rendimientos codificados por la CPP. Esta cumple un rol fundamental en la atención viso-espacial y en especial, en uno de sus aspectos consistente en el automoni- 4. El GCA también cumple funciones cognitivas y motoras. La descripción realizada invoca a su rol afectivo, fundamentalmente. 5. Entendido este neologismo como disposición a la acción, derivándose del término moción. 18 // EDITORIAL SCIENS

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