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3 - SD Sevilla - Junio 2004

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Sitios de binding y mecanismo de acción inotrópica del levosimendan

3 - SD Sevilla - Junio

Sitios de binding y mecanismo de acción inotrópica del levosimendan Dr. Sergio D. Sevilla. Médico especialista en Medicina Interna (UBA). Jefe de TP 1° Cátedra de Farmacología (UBA). Docente adjunto, Maestría en Investigación Clínica y Farmacológica. Universidad Austral (Farmacología). Medical Manager Research & Development RASA. Resumen Los nuevos inotrópicos positivos, sensibilizadores del Ca 2+ , podrían sortear algunos de los efectos adversos asociados a los movilizadores del Ca 2+ clásicos. El objetivo de este artículo es resumir los datos disponibles sobre el binding y el mecanismo de acción inotrópica del Levosimendan. Los estudios comentados muestran al Levosimendan como un potente agente inotrópico positivo. Parece unirse con mayor probabilidad a la porción N-terminal de la TnC de manera Ca 2+ -dependiente y, de esta manera, magnifica el grado de contracción producida por la TnC, cuando esta se activa por el Ca 2+ . Este efecto sería consecuencia de la aceleración en la formación de enlaces cruzados entre las moléculas de actina-miosina y retrasa, a la vez, su disociación. A pesar de que existen claras evidencias de que el Levosimendan inhibe selectivamente la PDE III, esta acción aparecería sólo en altas concentraciones de la droga; muy superiores a las recomendadas terapéuticamente. Palabras clave Inotrópicos, sensibilizadores del calcio, levosimendan Abstract The new positive inotropic drugs, the Ca 2+ sensitizers, could avoid some of the adverse effects associated with classic Ca 2+ movilizers. The aim of this article is to summarize the available evidence about binding sites and inotropic mechanism of Levosimendan. The reviewed studies demonstrate that Levosimendan is a potent positive inotropic agent. The drug seems to bind with higher probability to the N-terminal portion of the Troponine C (TnC) in a Ca 2+ dependent way, magnifying the degree of Ca 2+ activate contraction produced by TnC. This effect should be consequence of the accelerated formation of cross links among actine-miosine molecules and also to the delayed dissociation of such unions. Although there are clear evidences that levosimendan inhibits selectively PDE III, this action seems to be present only in high drug concentrations; highly superior to those therapeutical recommended doses. Key words Inotropics drugs, calcium sesitizers, levosimendan Introducción El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca (IC) se focaliza actualmente en la protección del corazón a través de la reducción de la carga miocárdica y el consumo de oxígeno, además del control del remodelado y la hipertrofia (IECA, b-bloqueantes, espironolactona). Sin embargo, los agentes cardiotónicos siguen siendo esenciales para mejorar la disfunción contráctil y los desórdenes hemodinámicos; ya sea en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda o en la descompensación de la IC crónica. Asimismo, varios modelos animales pusieron en evidencia recientemente los beneficios potenciales del aumento selectivo de la contractilidad miocárdica como objetivo de tratamiento en la IC 1 . Los cardiotónicos como el digital, las catecolaminas, y los inhibidores de la fosfodiesterasa III (PDE III), se hallan disponibles actualmente para el tratamiento de la disfunción contráctil. Estos agentes inducen su efecto inotrópico positivo (EIP), principalmente a través de la elevación de la concentración de Ca 2+ intracelular ([Ca 2+ ] i ) actuando a varios niveles subcelulares. De este modo, aumentan el riesgo de producción de arritmias, daño celular y muerte de células miocárdicas. En los últimos años se ha desarrollado un nuevo grupo de agentes cardiotónicos que son capaces de inducir EIP actuando sobre el ciclo de acoplamiento de la excitación-contracción (E-C), sea en la unión del Ca 2+ con la troponina C (TnC), sea sobre sitios regulatorios de los filamentos fino, o bien directamente sobre en "ciclo de enlaces cruzados" (cross-bridge cycling). El mayor interés en este nuevo grupo de drogas conocido como sensibilizadores del Ca 2+ está dado por el hecho de que podrían sortear algunos de los efectos adversos asociados a los movilizadores del Ca 2+ clásicos: l no se asocian a riesgo aumentado de arritmias, daño celular y muerte celular por sobrecarga de Ca 2+ en los miocitos, l no aumentan la energía de activación del miocardio, l han mostrado potencial para revertir la disfunción contráctil bajo condiciones patológicas, tales como la acidosis y el atontamiento miocárdico. Los sensibilizadores del Ca 2+ son una nueva clase de agentes (actualmente restringidos al uso endovenoso) compuesta por un grupo heterogéneo de drogas. El Levosimendan es el más difundido de estos agentes para el tratamiento de la descompensación de la IC. Ha mostrado efectos benéficos al producir un aumento de la contractilidad miocárdica asociado a un efecto vasodilatador. El objetivo de este artículo es resumir la evidencia más relevante que explica, a nivel molecular, el mecanismo de acción del levosimendan sobre la contractilidad miocárdica 2,3,4 . Breve reseña sobre fisiología de la contracción y la relajación miocárdica 5 Las moléculas más importantes del ciclo de contracción-relajación miocárdico son dos proteínas: los filamentos finos de actina y los filamentos gruesos de miosina. Durante la contracción, los filamentos de actina y miosina se deslizan uno sobre otro sin que se produzca un real acortamiento individual farmacologíaCardiovascular | junio 2004 | 21

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22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010
10 - EJ Zaidel - Agosto de 20
10 - G Lavenia - Agosto de 2010
9 - L Allegro - Mayo de 2010
9 - JP García, LC Millán - Mayo de 2010
9 - RM Ferrari - Mayo de 2010
8 - L Allegro - Marzo de 2010
8 - MS Grenóvero, J Basualdo
8 - AE Picarel - Marzo de 2010
8 - A Gutiérrez - Marzo de 2010
7 - L Allegro - Octubre de 2009
7 - HA Costa - Octubre de 2009
7 - EM Ylarri - Octubre de 2009
6 - L Allegro - Marzo 2006
6 - LM Zieher - Marzo 2006
6 - R Ferrari, E Zaidel - Marzo 2006
6 - J Bustamante - Marzo 2006
6 - MP Scolnik, F Devoto - Marzo 2006
5 - L Allegro - Noviembre 2005
5 - EM Ylarri, P Lipsyc - Noviembre 2005
5 - LM Zieher, LR Guelman - Noviembre 2005
4 - L Allegro - Septiembre 2004
4 - L Juncos - Septiembre 2004
4 - M Rivero-Ayerza y col. - Septiembre 2004
4 - G Waisman, M Morales - Septiembre 2004
3 - L Allegro - Junio 2004
3 - M Sabán y col. - Junio 2004
3 - C Kotliar, H Goméz - Junio 2004
3 - SD Sevilla - Junio 2004
2 - A Baranchuk y col. - Febrero 2004
2 - E Forte, S Baratta - Febrero 2004