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30 - RE Cortese - Junio 2015

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Modelos neurofisiopatológicos de la catatonía. Parte 2

30 - RE Cortese - Junio

Psiquiatria 30_Psiquiatría 30 15/07/2015 09:30 a.m. Página 18 Modelos neurofisiopatológicos de la catatonía. Parte 2 Dr. Ricardo Ezequiel Cortese Médico especialista en psiquiatría. Ex residente psiquiatra, Hospital “Braulio Moyano”. Médico psiquiatra de guardia, Hospital “Braulio Moyano”. Docente Adscripto de la facultad de medicina. Ayudante en la materia salud mental 2, Facultad de medicina, UBA, unidad académica: Moyano. Director del curso de posgrado: “Paradigmas en psiquiatría: historia de las ideas en psiquiatría y psicopatología”; Facultad de medicina, UBA. Profesor a cargo de la materia epistemología, Carrera de médicos especialistas en psiquiatría; Unidad académica Braulio Moyano, UBA. Profesor interino, materia Psiquiatría, Carrera de terapia ocupacional, UNQUI. Integrante del comité de ética e investigación, Hospital “Braulio Moyano”. Resumen Este artículo es la continuación de la primera parte de la revisión sobre los modelos neurofisiopatológicos de la catatonia. Esta sección se concentrará en aquellos modelos que conciben a la catatonia como una reacción defensiva primitiva, filogenéticamente establecida. Se hará hincapié en el modelo de Moskowitz y de Fricchione, mostrando sus semejanzas y diferencias. Palabras clave Catatonía – Fisiopatología – Corteza orbitobasal – Cíngulo anterior – Ganglios de la base – Síndrome psicomotor – Reacción preformada – Evolución. La significación de la catatonia en el contexto de la evolución cerebral: reacción preformada En la actualidad, algunos autores como Moskowitz (1) y Fricchione (2), intentan conceptualizar a la catatonia incardinándola en una teoría del desarrollo evolutivo del cerebro humano. De esta manera, el significado de la catatonia no puede escindirse de la historia evolutiva del cerebro. Fricchione Este autor considera al síndrome catatónico como producto de una disfunción en el circuito cortico-subcortical límbico, constituido por los ganglios basales, tálamo (límbicos) y la corteza cerebral. Hasta aquí se trata de una afirmación ya esgrimida por autores previos, sin embargo, lo novedoso radica en su intento de articular dicha hipótesis con una conjetura evolutiva del desarrollo del cerebro humano. De esta manera, su postura se alista a la de aquella minoría de pensadores que entendían al síndrome catatónico como una reacción preformada e instintiva, filogenéticamente heredada aunque enmascarada por el desarrollo cerebral posterior que involucra soluciones más complejas a los desafíos que plantea la supervivencia. Cuando las estructuras más avanzadas claudican, sus rendimientos comprometidos son suplidos por niveles de organización del procesamiento informacional más rudimentarios y vetustos desde un punto de vista evolutivo, ajustándose tal proceso de relevamiento a las leyes de disolución Jacksonianas. Por otro lado, algunas manifestaciones de este síndrome son consecuencia de la supresión de ciertas funciones corticales superiores, y no solo liberación de reacciones preestablecidas. Las fuerzas de la evolución Fricchione, en su intento de ubicar a la catatonia en la historia evolutiva, explica el desarrollo evolutivo del encéfalo como prolegómeno de tal empresa. Entiende que el dilema primordial de todo organismo viviente radica en movilizarse o no, en función de una estrategia de acercamiento o evitación de determinados estímulos que se presentan en el medio. Es que todo organismo necesita de un venero de energía del cual nutrirse, así como también debe evitar cualquier circunstancia en la cual se ubique como fuente de energía de otro ser viviente. Estas estrategias elementales en un principio, se fueron complejizando por la presión ejercida por la selección natural, emergiendo nuevas habilidades y funciones que llevaron a otro plano la lucha por la existencia. Esto implica una sofisticación de las respuestas ante las demandas internas y externas, así como también un refinamiento y complicación de estas. En definitiva, ante el reto de desintegración del organismo que plantea la existencia, se fueron desarrollando estrategias cada vez más complejas que trascendían la simple evitación y aproximación, lo cual supuso cambios en el funcionamiento del sistema autónomo y modificaciones en la citoarquitectura encefálica. La evolución del sistema autónomo En este punto, Fricchione se apoya en las descripciones de Porges (3), quien labra la teoría evolutiva del desarrollo del sistema autónomo conocida como la teoría polivagal de las emociones. La concepción de Porges conjunta a las emociones en tres tipos, asociadas a tres modos de respuesta frente a los desafíos por la supervivencia, las cuales representan estadios evolutivos. La presión de la selección natural operó a favor del desarrollo de un sistema autónomo flexible en respuesta al medio, a través de un control fino y sutil de los efectores tendientes a la movilización (sistema simpático) y a la inmovilización (sistema parasimpático), que conforman las diferentes estrategias de evitación o aproximación, o las más intrincadas referidas a los organismos más evolucionados, de aislamiento o apego. En una primera instancia se constituyó en los reptiles, un rudimentario sistema vagal desmielinizado, el complejo vagal dorsal, que codificaba una respuesta de inmovilidad (parasimpática) ante las amenazas de desintegración del organismo, acompañada de un descenso pronunciado en el consumo metabólico, con intensa apnea y bradicardia. Para el ámbito existencial de los reptiles, esta respuesta representaba un baluarte adaptativo. Consecutivamente, evolucionó un sistema que brindaba una respuesta inversa, de movilización, frente a iguales problemas por la supervivencia. Así se constituía el sistema simpático. Por último, en mamíferos, la evolución ascendió un escalafón 18 // EDITORIAL SCIENS

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