39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017

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Manejo del riesgo residual. Fundamentos fisiopatológicos y terapéutica. Dr. Alberto Mario Cafferata, Dr. Augusto María Lavalle Cobo

39 - AM Cafferata y col. - Octubre de

Fecha de recepción: 29 de junio de 2017 // Fecha de aceptación: 1 de agosto de 2017 farmacología cardiovascular 39 | Octubre de 2017 Manejo del riesgo residual Fundamentos fisiopatológicos y terapéutica Dr. Alberto Mario Cafferata (1), Dr. Augusto María Lavalle Cobo (2) 1. Cardiólogo Universitario, experto en lípidos; MTFAC. Presidente Sociedad Argentina de Lípidos. IAS. 2. Cardiólogo, MTSAC, STAFF Sanatorio Finochietto. Miembro Vocal Sociedad Argentina de Lípidos. Resumen En las últimas décadas, los avances en el conocimiento, tratamiento y control de los factores de riesgo cardiovascular han generado una disminución de la morbimortalidad por enfermedad coronaria y cerebrovascular. Sin embargo, la enfermedad cardiovascular continúa siendo la primera causa de muerte en la mayoría de los países, incluso en pacientes que reciben un tratamiento adecuado. El riesgo de presentar un evento cardiovascular pese a un tratamiento adecuado se denomina riesgo residual. Dentro de los marcadores lipídicos que lo determinan se menciona el colesterol HDL bajo, la hipertrigliceridemia, descenso insuficiente del C-LDL, Lp (a) e incluso se propone una hipótesis inflamatoria como objetivo terapéutico. En el enfoque terapéutico disponemos de distintas opciones dependiendo de las características individuales de cada paciente en las que se encuentran drogas hipolipemiantes no testatinas (ezetimibe, fibratos y ácidos grasos omega 3), en los próximos años tendrán mucha influencia los inhibidores de PCSK9 y tendremos un mayor conocimiento del tratamiento antiinflamatorio como diana terapéutica para la reducción de eventos cardiovasculares a partir de datos parciales de estudios que se encuentran en marcha y cuyos resultados son promisorios. Palabras clave Riesgo residual – Lp (a) – Hipolipemiantes – PCSK9. Riesgo residual: definición y fisiopatología En las últimas décadas, los avances en el conocimiento, tratamiento y control de los factores de riesgo cardiovascular han generado una disminución de la morbimortalidad por enfermedad coronaria y cerebrovascular. En lo referente al tratamiento de las dislipidemias, el objetivo terapéutico es el descenso de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), para lo cual la terapia con estatinas demostró ser el medio más efectivo, tanto en el ámbito de prevención primaria (personas sin enfermedad cardiovascular establecida) como en prevención secundaria (personas con enfermedad cardiovascular). La reducción del C-LDL lleva aparejada una disminución del riego vascular. Un metaanálisis clásico sobre el efecto del tratamiento hipolipemiante con estatinas evidenció una reducción de eventos cardiovasculares mayores de 21% por cada mmol/l de descenso de C- LDL. A pesar de esta reducción, en todos los estudios representativos con estatinas los pacientes continúan con un remanente de aproximadamente un 30 a 35% de posibilidades de presentar nuevos eventos cardiovasculares. A este riesgo que persiste pese a un control adecuado de C-LDL se lo denomina riesgo residual (Figura 1). Estos datos demuestran que existen otros factores más allá del C-LDL que influyen en la aparición de eventos cardiovasculares. El valor de C-LDL corresponde al contenido de colesterol transportado por un subgrupo de proteínas, que no representan el número total de partículas aterogénicas. El denominado colesterol no HDL (N-HDLc) (Colesterol total – C-HDL) incluye todas las partículas aterogénicas que contienen apolipoproteina B (Apo B): C-LDL, colesterol asociado a lipoproteína de muy baja densidad VLDL (c-VLDL), colesterol asociado a lipoproteínas de densidad intermedia (C-IDL), lipoproteína (a), quilomicrones y remanentes de quilomicrón. Es dentro de los determinantes del riesgo residual donde Cafferata Alberto Mario, Lavalle Cobo Augusto María. “Manejo del riesgo residual. Fundamentos fisiopatológicos y terapéutica”. Farmacología Cardiovascular 2017;39:5-9 Editorial Sciens | 5

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