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4 - M Rivero-Ayerza y col. - Septiembre 2004

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Bases celulares del patrón electrocardiográfico en el síndrome de Brugada y su variación con drogas antiarrítmicas

4 - M Rivero-Ayerza y col. - Septiembre

Bases celulares del patrón electrocardiográfico en el síndrome de Brugada y su variación con drogas antiarrítmicas Dr. Máximo Rivero-Ayerza, Cardiovascular Center, OLV Hospital, Aalst, Belgium. (MRA, PB). Dr. Sergio Baratta, Hospital Universitario Austral (Buenos Aires, Argentina). Dr. Pedro Brugada, Cardiovascular Center, OLV Hospital, Aalst, Belgium. (MRA, PB). Correspondence: Dr. Máximo Rivero Ayerza, Cardiovascular Center, OLV Hospital Aalst, Moorselbaan 164, 9300 Aalst, Belgium. Phone +32-53724439, fax +32-53724185, e-mail: mriveroayerza@yahoo.com.ar Resumen El síndrome de bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas y muerte súbita fue descripto hace más de 10 años. Los individuos con este síndrome tienen, por definición, un corazón estructuralmente normal. Los hallazgos electrocardiográficos no están relacionados con isquemia, disturbios electrolíticos u otra causa conocida transitoria, reversible o adquirida. Este síndrome está genéticamente determinado y causado por mutaciones en el gen de los canales cardíacos de sodio SCN5A. En contraste con otros síndromes arrítmicos, una de las principales características del síndrome de Brugada es la marcada variabilidad del patrón electrocardiográfico. Palabras clave síndrome de Brugada. Abstract The syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation in the right precordial leads and sudden death was described 10 years ago. Individuals with this syndrome have, by definition, a structurally normal heart. The ECG findings are unrelated to ischemia, electrolyte disturbances or any other transient, reversible, or acquired known cause. This syndrome is genetically determined and caused by mutations in the cardiac sodium channel gene SCN5A. In contrast to other arrhythmic syndromes, one of the main characteristics of Brugada syndrome is the marked variability of the ECG pattern. Key words Brugada syndrome. El síndrome de bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas y muerte súbita fue descripto hace más de 10 años. 1 Los individuos con este síndrome tienen, por definición, un corazón estructuralmente normal. Los hallazgos electrocardiográficos (figura 1) no están relacionados con isquemia, disturbios electrolíticos u otra causa conocida transitoria, reversible o adquirida. Este síndrome está genéticamente determinado y causado por mutaciones en el gen de los canales cardíacos de sodio SCN5A. El patrón de transmisión es autosómico dominante con penetrancia incompleta. Aproximadamente el 60% de los pacientes resucitados de muerte súbita y electrocardiograma típico de esta enfermedad, tienen historia familiar de muerte súbita o un familiar con el patrón electrocardiográfico característico. En contraste con otros síndromes arrítmicos, una de las principales características del síndrome de Brugada es la marcada variabilidad del patrón electrocardiográfico. Bases celulares del patrón electrocardiográfico en el síndrome de Brugada La elevación del segmento ST (elevación del punto J) en las derivaciones precordiales derechas es el resultado de la depresión o pérdida de la meseta del potencial de acción en el epicardio ventricular derecho secundario a mecanismos recientemente descubiertos. 2 El potencial de acción de las células epicárdicas ventriculares tiene una morfología característica de espiga y meseta como consecuencia de la corriente de salida del canal de potasio (Ito) que causa la muesca (fase 1). Una muesca prominente en el potencial de acción en el epicardio ventricular derecho pero no en el endocardio genera un gradiente de voltaje transmural que es responable de la elevación del punto J observado en el electrocardiograma. Esa corriente transitoria de salida es mucho más prominente en las células ventriculares epicárdicas en varias especies, incluida la humana, y más prominente en los miocitos del ventrículo derecho que en los del ventrículo izquierdo. 3,10 En el síndrome de Brugada la reducción de la densidad en la corriente de los canales de sodio (INa) acentúa la muesca del potencial de acción y determina que el "plateau" tienda a desaparecer, resultando en una marcada reducción de la duración del potencial de acción en el epicardio. Este fenómeno conlleva a la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas como consecuencia del gradiente de voltaje generado entre el epicardio y el endocardio del ventrículo derecho. Este gradiente de voltaje predispone al desarrollo de taquicardia ventricular polimórfica, fibrilación ventricular y eventualmente muerte súbita arrítmica ante la aparición de una primer extrasístole ventricular. Prevalencia de ECG con patrón del síndrome de Brugada en población asintomática aparentemente sana Un estudio prospectivo de una población adulta japonesa (22.027 individuos) mostró una incidencia de 1:2.000 11 de electrocardiograma compatible con el síndrome (12 individuos). Un segundo estudio 12 de adultos en la ciudad de Awa (Japón) mostró una incidencia de 6:1.000 (62 casos de 10.420). Asimismo un tercer registro en población infantil de Japón 13 mostró una incidencia de electrocardiograma compatible con esta patología de sólo 6:1.000.000 (1 caso en 163.110). Estos 16 | septiembre 2004 | farmacologíaCardiovascular

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29 - Y Castaño - Marzo de 2015
26 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2014
26 - L Allegro - Mayo de 2014
26 - RJ Balado y col. - Mayo de 2014
26 - A Lozada - Mayo de 2014
25 - Editorial - Marzo de 2014
25 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2014
25 - EM Ylarri - Marzo de 2014
24 - L Allegro - Noviembre de 2013
24 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2013
24 - P Forcada - Noviembre de 2013
24 - D Drazeta - Noviembre de 2013
23 - L Allegro - Octubre de 2013
23 - A Carli, B Kennel - Octubre de 2013
23 - F Lipszyc - Octubre de 2013
23 - C Kotliar y col. - Octubre de 2013
22 - L Allegro - Agosto de 2013
22 - A Carli, B Kennel - Agosto de 2013
22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010
10 - EJ Zaidel - Agosto de 20
10 - G Lavenia - Agosto de 2010
9 - L Allegro - Mayo de 2010
9 - JP García, LC Millán - Mayo de 2010
9 - RM Ferrari - Mayo de 2010