42 - JP Costabel - Junio 2018

  • Colaterales
  • Fisiopatologia
  • Antiplaquetarios
  • Cardiopatia
  • Isquemica
  • Ramirez
  • Ramirez
  • Costabel
  • Costabel
  • Plaquetaria
  • Acute
  • Coronary
  • Eventos
  • Clopidogrel
  • Riesgo
  • Receptor
Antiagregantes plaquetarios en cardiopatía isquémica - Dr. Juan Pablo Costabel, Dra. Andreina Gil Ramirez

42 - JP Costabel - Junio

Fecha de recepción: 5 de febrero de 2018 // Fecha de aceptación 6 de abril de 2018 Antiagregantes plaquetarios en cardiopatía isquémica Dr. Juan Pablo Costabel 1 , Dra. Andreina Gil Ramirez 2 1. Jefe de Unidad Coronaria. Coordinador de docencia e investigación. ICBA - Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. 2. Médica. ICBA - Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. Resumen La hemostasia es uno de los procesos fisiológicos más importantes en la prevención de sangrado por lesión vascular. Involucra un balance de dos procesos: la formación de trombos y su posterior disolución a través de mediadores séricos que regulan delicadamente estos dos fenómenos. La agregación plaquetaria, en conjunto con la formación de trombina a través de la cascada de coagulación, juega un rol primordial en la génesis de la placa aterosclerótica y en el inicio del proceso trombótico agudo relacionado a su accidente por daño endotelial. Recientemente, el desarrollo de fármacos que inhiben la adhesión plaquetaria ha demostrado beneficio en la prevención de eventos trombóticos y en su recurrencia a largo plazo, manifestados principalmente como síndromes coronarios agudos (SCA), accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica. En este trabajo se describe la fisiología de la agregación plaquetaria, del accidente de placa y los potenciales targets para su modulación farmacológica. Palabras clave Cardiopatía isquémica – Antiplaquetarios – Fisiopatología – Efectos colaterales. Introducción La hemostasia es uno de los procesos fisiológicos más importantes en la prevención de sangrado por lesión vascular. Involucra un balance de dos procesos: la formación de trombos y su posterior disolución a través de mediadores séricos que regulan delicadamente estos dos fenómenos. La agregación plaquetaria, en conjunto con la formación de trombina a través de la cascada de coagulación, juega un rol primordial en la génesis de la placa aterosclerótica y en el inicio del proceso trombótico agudo relacionado a su accidente por daño endotelial. Recientemente, el desarrollo de fármacos que inhiben la adhesión plaquetaria ha demostrado beneficio en la prevención de eventos trombóticos y en su recurrencia a largo plazo, manifestados principalmente como síndromes coronarios agudos (SCA), accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica. En este trabajo se describe la fisiología de la agregación plaquetaria, del accidente de placa y los potenciales targets para su modulación farmacológica. Fisiología de la agregación plaquetaria Las plaquetas son células anucleadas generadas por fragmentación de los bordes de megacariocitos, cuya función es adherirse al lugar donde ocurre daño o disfunción endotelial. Circulan de forma inactiva, pero contienen gránulos en su interior con sustancias que facilitan su interacción entre sí y con su entorno. El proceso de agregación plaquetaria ocurre en tres etapas principales: 1. La exposición del subendotelio por erosión o ruptura de placa produce interacción entre el dominio A1 del factor von Willebrand (FvW) localizado entre las fibras de colágeno y los receptores Mac-1 en leucocitos activados con la glicoproteina (GP) Iba contenida en los gránulos a de las plaquetas de forma transitoria. Esto produce su freno en contra del flujo sanguíneo en el área lesionada con alto shear stress. 2. Al generarse la interacción entre FvW y la GPIbα, las plaquetas cambian su morfología para adaptarse mejor a la zona lesionada mediante la movilización de calcio intracelular. Posteriormente, se produce liberación de gránulos densos Costabel Juan Pablo, Gil Ramirez Andreina. “Antiagregantes plaquetarios en cardiopatía isquémica”. Farmacología Cardiovascular 2018;42:4-8. 4 | Editorial Sciens

Biblioteca