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43 - E Zaidel - Septiembre 2018

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Eje corazón-cerebro: interacciones entre las patologías, los fármacos cardiovasculares y los psicofármacos - Dr. Ezequiel J. Zaidel

farmacología

farmacología cardiovascular 43 | Septiembre de 2018 de elección por su eficacia y menor posibilidad de efectos adversos cardiovasculares. La sertralina no presentó insuficiencia cardíaca ni síntomas coronarios, pero puede prolongar el QT y provocar arrimtias ventriculares o hipotensión. El citalopram también evidenció una leve prolongación del QT (pero el escitalopram no). Los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noraderalina (IRNS, venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina), así como los tricíclicos, deberían ser evitados (prolongación del QT, arritmias, hiper o hipotensión). Se destaca una clara correlación entre la venlafaxina y la hipertensión, dependiente de la dosis. Los tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, desipramina y otros) se asociaron claramente con hipotensión, prolongación del QT y arritmias, y deberían ser evitados. Las aminas terciarias (amitriptilina, imipramina) provocan estos efectos adversos con mayor incidencia que las aminas secundarias, e incluso se debe instruir a los pacientes para la adaptación a la hipotensión ortostática. Los atípicos (bupropión y trazodona) parecen ser seguros desde el punto de vista cardiovascular, el bupropión incluso se utiliza en la cesación tabáquica y la trazodona como hipnótico (se describió que podría provocar prolongación del QT). Ansiolíticos Si bien las benzodiazepinas parecen ser seguras, pequeños estudios describieron incrementos en eventos isquémicos y, por otro lado, la adicción a estos fármacos es un gran problema sanitario. Por eso se plantea como tratamiento basal en pacientes cardiovasculares a los betabloqueantes, que deben ser utilizados en estos casos, y presentan un efecto ansiolítico per se. Por su parte, la buspirona no presenta efectos adversos cardíacos y tampoco dependencia (recordar igualmente que presenta una latencia de acción de varios días) (Figura 2). Efectos cardiovasculares directos de los psicofármacos (Figura 3): • Bloqueo alfa-1 adrenérgico (hipotensión, hipotensión ortostática, taquicardia refleja): antipsicóticos clásicos y antidepresivos tricíclicos. • Bloqueo muscarínico (taquicardia): antipsicóticos clásicos, antidepresivos tricíclicos, bloqueantes muscarínicos centrales (biperideno, trihexifenidilo). • Bloqueo de canales de membrana (canales de sodio, potasio, o calcio): prolongación del QT, riesgo de arritmia ventricular. Antipsicóticos clásicos, antidepresivos tricíclicos. • Liberación directa de noradrenalina (hipertensión y taquicardia): IMAO. Figura 3 EDITORIAL SCIENS // 9

• Modulación del sodio intracelular (edema, arritmias): litio. También puede provocar poliuria y polidipsia por diabetes insípida nefrogénica y alteraciones en la repolarización con inversión de las ondas T, independientemente de la natremia. Se deben reducir sus dosis y monitorizar frecuentemente en sujetos que reciben en forma concomitante diuréticos. Interacciones entre psicofármacos y fármacos cardiovasculares La mayoría de las interacciones se dan a nivel del citocromo CYP450, principalmente 3A4 (metaboliza al 60 % de los fármacos). • ISRS: metabolismo microsomal (CYP), con IECA, betabloqueantes, bloqueantes cálcicos, warfarínicos. Desplazan de la unión a proteínas a los warfarínicos y a la digoxina. Fluoxetina y paroxetina, inhibidores CYP2D6. Sertralina metabolismo por CYP2C9 y CYP2C19. • IRNS: venlafaxina interfiere con el metabolismo de los betabloqueantes en el citocromo CYP2D6. Efectos psiquiátricos de los fármacos cardiovasculares Este tópico no es amplio, ya que los fármacos cardiovasculares con efectos adversos psiquiátricos se encuentran en mayor desuso. Se deben destacar algunos ejemplos: sedación y depresión del SNC (alfametildopa, betabloqueantes, clonidina), alucinaciones y delirium por quinidina (principalmente en contexto del conjunto de efectos adversos llamados cinconismo), alucinaciones visuales por digoxina. Prolongación del QT y psicofármacos Muchos psicofármacos pueden prolongar el intervalo QT. Se deben considerar los siguientes aspectos: medir el QT apropiadamente en forma basal, por convención en la derivación V5 o D2, luego de 4 vidas medias del psicofármaco, y también ante los cambios de dosis. Los incrementos mayores que 60 mseg son riesgosos, así como un QTc mayor a 500 mseg. Se sugiere utilizar el QT corregido por la fórmula de Bazzett. Se debe recordar, asimismo, que la prolongación del QT no es el único determinante de las arritmias ventriculares por lo que se deben considerar otros aspectos como los niveles electrolíticos, isquemia coronaria, insuficiencia renal, bradicardia y otros. Por otro lado, se pueden desenmascarar canalopatías congénitas ante el uso de psicofármacos (como el síndrome de QT largo, Brugada y otros). Finalmente, es propicio mencionar que existen fármacos que prolongan el QT pero homogeinizan la repolarización, por lo que el riesgo de torsión de puntas es bajo (es el ejemplo de la amiodarona, los barbitúricos, o la ranolazina). Conclusiones En esta revisión fueron descriptas las interacciones entre las patologías cardíacas y cerebrales, los fármacos cardiovasculares y los psicofármacos. Parece fundamental en el paciente cardiológico pesquisar la depresión y otros problemas psicológicos, y en aquellos sujetos que requieren psicofármacos, controlar la presión arterial, el QT y la incidencia de arritmias. Los ISRS, las benzodiazepinas y la buspirona demostraron ser seguros desde el punto de vista cardiovascular. Lecturas recomendadas • Antzelevitch, C. (2007). Ionic, molecular, and cellular bases of QT-interval prolongation and torsade de pointes. Europace. Suppl4:iv4-15. • Center for Deseases Control (2018). www.cdc.gov/nchs/fastats/depression.htm. Accesed 26-aug-2018. • Chauvet-Gelinier, J.C. and Bonin, B. (2017). Stress, anxiety and depression in heart disease patients: A major challenge for cardiac rehabilitation. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 60; 6–12. • Goodman & Gilman’s (2006). The Pharmacological Basis of Therapeutics. 11th ed. • Grippo, A.J. and Johnson, A.K. (2009). Stress, depression, and cardiovascular dysregulation: A review of neurobiological mechanisms and the integration of research from preclinical disease models. Stress; 12(1): 1–21. doi:10.1080/10253890802046281. • Jorge, R.E.; Robinson, R.G.: Arndt, S.; Starkstein, S. (2003). Mortality and poststroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants. Am J Psychiatry;160(10):1823-1829. • Kim, J.M.; Stewart, R.; Lee, Y.S. et al. (2018). Effect of Escitalopram vs Placebo Treatment for Depression on Long-term Cardiac Outcomes in Patients with Acute Coronary Syndrome: A Randomized Clinical Trial. J Am Med Assoc;320(4):350-358. • King, M.; Weich, S.; Torres-González, F. et al. (2006). Prediction of depression in European general practice attendees: the PREDICT study. BMC Public Health.; 6: 6. • Piña, I.L.; Di Paolo, K.E.; Ventura, H.O. (2018) Psychopharmacology and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol;71:2346–59. • Silverman, A.L.; Herzog, A.A.; Silverman, D.I. (2018). Hearts and Minds: Stress, Anxiety, andDepression. Unsung Risk Factors for Cardiovascular Disease. Cardiol Rev. Aug 20. doi: 10.1097/CRD.0000000000000228. 10 // EDITORIAL SCIENS

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