46 - E Zaidel - Agosto de 2019

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Antianginosos no nitritos

46 - E Zaidel - Agosto de

farmacología cardiovascular 46 | Agosto de 2019 Farmacología Cardiovascular 46 Fecha de recepción: 19 de abril de 2019 // Fecha de aceptación: 28 de junio de 2019 Antianginosos no nitritos Dr. Ezequiel Zaidel Jefe de trabajos prácticos, 1era cátedra de farmacología, UBA. Departamento de Cardiología, Sanatorio Güemes. Resumen Existen diversos mecanismos que llevan al dolor precordial. Históricamente se contaba sólo con nitritos, bloqueantes cálcicos y betabloqueantes. En este artículo se revisa la farmacología de diferentes moléculas actualmente disponibles o aún en investigación, que podrían contribuir al arsenal terapéutico en el tratamiento del dolor precordial, entre ellas trimetazidina, ivabradina, fasudil, estatinas, nicorandil, y otros. Palabras clave Angina de pecho – Ivabradina – Trimetazidina – Fasudil – Estatinas. Introducción Existen muchos mecanismos que llevan al ángor y, entre ellos, se pueden mencionar las obstrucciones hemodinámicamente significativas debidas a ateroesclerosis, la estenosis por crecimiento excesivo del epitelio en regiones donde se implantaron stent, el espasmo de las arterias epicárdicas, las alteraciones en la microvasculatura, los fenómenos embólicos y otros. Por lo antedicho, existen diversos abordajes para mitigar el dolor precordial. Los ensayos clínicos que se han llevado a cabo para la evaluación de los fármacos han utilizado, en general, puntos subrogantes, por ejemplo, el tiempo hasta el ángor, el tiempo hasta el infradesnivel del ST en las ergometrías, la frecuencia de uso de nitritos de rescate a la semana, la cantidad de ataques de angina por semana, los puntajes de calidad de vida y otros. En este artículo, se revisará la farmacología de diversos fármacos no nitritos que provocan la mejoría delos síntomas anginosos por mecanismos diversos, como acciones sobre el metabolismo, la frecuencia cardíaca, la homeostasis del calcio, entre otros. Trimetazidina Se trata de un modulador metabólico sin efectos hemodinámicos. La trimetazidina —o 1-[2,3,4-trimetoxibencil] dihidrocloro piperazina— actúa a nivel mitocondrial inhibiendo la coenzima 3-cetoacil CoA tiolasa, que se encuentra en la matriz de la organela, cuya función es la degradación de los ácidos grasos de cadena larga para transformarlos en acetil CoA, que ingresa en el ciclo de Krebs. Dicha inhibición provoca un cambio en el perfil energético celular con una menor utilización de la betaoxidación y una mayor oxidación de la glucosa. Todo ello lleva finalmente a una mayor producción de adenosina trifosfato (ATP) con la misma cantidad de sustratos o, dicho de otra manera, a una producción de mayor energía con menor oxígeno (efecto ahorrador de energía). Además, la inhibición de la betaoxidación de los ácidos grasos provoca una mayor Zaidel Ezequiel. “Antianginosos no nitritos”. Farmacología Cardiovascular 2019;46:11-14 EDITORIAL SCIENS // 11

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