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47 - F Vidal - Octubre 2007

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Actualización del tratamiento de la adicción a nicotina

Psicofarmacología 7:46,

Psicofarmacología 7:46, Octubre 2007 Introducción El tabaquismo representa la principal causa de muerte evitable en el mundo, siendo responsable de 13.500 muertes diarias. En el año 2000, el tabaco causó la muerte de casi 5 millones de personas en el mundo. Tan sólo en el continente americano las enfermedades asociadas al consumo de tabaco produjeron alrededor de un millón de defunciones; 600.000 de esas muertes ocurrieron en América Latina, lo que representa 18% de todas las muertes. Hoy en día, el tabaquismo causa más muertes que las ocasionadas de manera conjunta por accidentes de tránsito, SIDA, muertes violentas (homicidios, suicidios) abuso de alcohol y otras drogas ilegales. Si las tendencias actuales no se revierten, para el año 2030 cerca de 10 millones de personas morirán en todo el mundo por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco, lo que incluye a los fumadores activos y pasivos. El 70% de esas muertes ocurrirá en países en vía de desarrollo. En Argentina mueren 40.000 personas por año debido a patologías relacionadas al tabaco y 6.000 por tabaquismo pasivo (16% de las muertes en mayores de 35 años, 25% hombres entre 35 y 64 años) representando 360.000 años de vida potencialmente perdidos. No existe ninguna otra sustancia o tóxico que mate a la mitad de sus consumidores o acorte 10 años su expectativa de vida como lo hace el tabaco. En los países en vía de desarrollo como el nuestro se observa un constante aumento del consumo, siendo la población más vulnerable los adolescentes, quienes más han aumentado el consumo y con un franco descenso en las edades de inicio. La mayoría de los fumadores quiere dejar de fumar, pero debido a que es una adicción resulta muy difícil y las recaídas son altas, siendo estas una parte del proceso de cesación tabáquica. Los tratamientos farmacológicos forman una parte dentro del tratamiento global de esta adicción, teniendo también un rol importante las terapias cognitivo - conductuales. No sustituyen la decisión de dejar de fumar ni influyen sobre la dependencia psicológica o social. Los fármacos están destinados a tratar la adicción física a la nicotina y mejoran los síntomas de abstinencia (SAN), duplicando el porcentaje de éxito de cualquier intervención para dejar de fumar. Entonces, ¿Por qué usar fármacos? Porque la mayoría de los pacientes no tratados recaen en las primeras semanas y lo hacen frecuentemente por sufrir abstinencia. En la actualidad existe contundente evidencia de su eficacia y costo-efectividad. Además, reduce los efectos residuales como el aumento de peso y mejora la calidad de vida en el proceso de cesación. Los fármacos utilizados se consideran relativamente seguros, pero pueden presentar algún efecto adverso, los cuales excepcionalmente son graves, pero la aparición de cualquiera de ellos en el curso del tratamiento, aunque sean leves, puede comprometer el cumplimiento y la adherencia al mismo. Sumándose la dificultad de discernir entre los síntomas propios de la abstinencia, atribuidos generalmente al fármaco utilizado, por ello es fundamental informar a los pacientes de los posibles efectos adversos y los síntomas de supresión y que estrategias se pueden utilizar para disminuir los mismos. Neurobiología El principal obstáculo para abandonar el tabaco, es la naturaleza adictiva de la nicotina, y comprender la acción que tiene en la determinación de la conducta fumadora, ayuda a los profesionales a tratar mejor a los pacientes. Tanto el manual DSM-IV-TR de la Asociación de Psiquiatría Americana (APA) como la clasificación CIE-10 coinciden en incluir los trastornos relacionados con el consumo de nicotina en los trastornos relacionados con el consumo de sustancias. La Organización Mundial de la Salud (OMS) describe a la dependencia de sustancias como "un patrón de conducta en el que el empleo de un agente psicoactivo, recibe una prioridad mas elevada sobre otras conductas que antes tenían un valor más alto", o sea, la sustancia toma el control de la conducta, y la modifica, siendo dañina para el individuo o para la sociedad. La conducta de consumo (en este caso la nicotina) se encuentra reforzada (promueve la re-experimentación de la gratificación o reward) por los efectos que produce la nicotina que despiertan en el consumidor el deseo imperioso e invencible de obtenerla nuevamente, continua o periódicamente con el fin de experimentar nuevamente sus efectos psíquicos y evitar el malestar de su privación terminando con la situación aversiva o desagradable (refuerzo negativo). La nicotina es una amina terciaria (base débil con PKa de 8.0) y su absorción depende del pH del humo, que al ser ácido evita la absorción por la mucosa bucal debido a que la mayor parte de la nicotina se encuentra ionizada y no atraviesa membranas. El humo de pipa y cigarro, más alcalino (pH 8), se absorbe mejor. Los pulmones por tener una gran área de superficie alveolar facilita la absorción hacia la circulación general, llegando a Sistema Nervioso Central en 19 segundos. Las concentraciones plasmáticas máximas de nicotina luego de fumar un cigarrillo son de 25 a 50 ng/ml, la vida media en el fumador es de unas 2 horas. Y su principal metabolito es la cotinina eliminándose con lentitud (vida media 19 horas) (Figura 1). La nicotina actúa en el "Sistema de la Conducta Emocional", o Sistema Límbico, región constituida por el hipocampo, el complejo amigdalino, el septum, el hipotálamo, los lóbulos olfatorio y piriforme, los ganglios basales y parte del tálamo. Estas estructuras actúan en forma compleja y sincrónica para integrar los estados emocionales con la actividad motora y visceral. La nicotina actúa sobre los receptores colinérgicos nicotínicos, en el cerebro como en otros órganos. Actúa predominantemente a nivel presináptico, estimulando la descarga de neurotransmisores como la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, y la serotonina, relacionando las mismas con los efectos reforzadores positivos. Por ejemplo la liberación de dopamina y noradrenalina se evidencian como sensación de placer y anorexia, la descarga de acetilcolina mejora el rendimiento de la conducta y la memoria, y las beta endorfinas disminuyen la ansiedad y la tensión Ante la exposición prolongada hay una neuroadaptación, la cual es responsable del síndrome de supresión o abstinencia que se caracteriza por irritabilidad, ansiedad, somnolencia, problemas en la concentración, alcanzando una intensidad máxima a las 24 - 48 horas y durando unas 4 semanas. Tratamientos farmacológicos para dejar de fumar El tabaquismo debe considerarse una afección médica de carácter crónico caracterizada por la adicción a la nicotina. En la actualidad se le clasifica entre las enfermedades psiquiátricas, como ocurre con otras adicciones. El tratamiento farmacológico tiene por objeto fundamentalmente disminuir los síntomas que sobrevienen luego de la suspensión del consumo de tabaco, dado por la abstinencia física generada por la nicotina. Existe abundante evidencia sobre la eficacia y costo-efectividad del tratamiento farmacológico. Las tasas de éxito se duplican cuando se administra farmacoterapia en el contexto de al menos una intervención breve psico-social. Todo fumador que intente dejar de fumar debería tener la opción de recibir tratamiento farmacológico como parte de la intervención. No están indicados en algunas circunstancias especiales como: consumo menor de 10 cigarrillos/día, contraindicación médica, embarazo, lactancia o adolescencia. Sin embargo las contraindicaciones para su uso en estas poblaciones son relativas y se verá en cada caso. Actualmente, se recomienda ofrecer terapia farmacológica de inicio a todo aquel que esté dispuesto a recibirla. EDITORIAL SCIENS // 29

Dra. Flavia Vidal Dentro del tratamiento farmacológico se distinguen: A. De Primera Línea A.1.- Terapias sustitutivas de nicotina (TSN). A.2.- Tratamientos no nicotínicos: A.2.1.- Antidepresivo: bupropion. A.2.2.- Vareniclina. B. De Segunda Línea B. 1.- Antidepresivo: nortriptilina. B.2.- Antihipertensivo: clonidina. C. En estudio, y/o no recomendados C. C. Otros antidepresivos: Antidepresivos Tricíclicos, Inhibidores de la Recaptación de Serotonina, Inhibidor de la Monoaminooxidasa y venlafaxina (antidepresivo atípico). C. D. Terapias con agonistas/antagonistas de los receptores nicotínicos: C. D. 1. Lobelina (agonista). C. D. 2. Mecamilamina (antagonista). C. E. Otros tratamientos no nicotínicos C. E. 1. Antagonista de opioides: naltrexona. C. E. 2. Beta bloqueantes. C. E. 3. Buspirona. C. E. 4. Estimulantes de las vías aéreas superiores. C. E. 4. 1. Inhaladores de ácido cítrico. C. E. 4. 2. Inhaladores de ácido ascórbico. C. E. 4. 3. Inhaladores de pimienta. C. E. 5. Rimonabant. C. E. 6. Vacunas. C. E. 7. Metoxalen. C. E. 8. Selegilina. C. E. 9. Cimetidina. C. E. 10. Farmacoterapia aversiva o efecto antabús. C. E. 11. Otros tratamientos no nicotínicos en proceso de investigación. C. E. 12. Acupuntura y tratamientos relacionados. C. E. 13. Intervenciones no recomendadas para el tratamiento. De Primera Línea A. 1. Terapia Sustitutiva con Nicotina (TSN) Se define como TSN a la administración de Nicotina a un fumador que quiere dejar de fumar por una vía distinta al consumo de cigarrillo y en una cantidad suficiente para aliviar los síntomas del SAN pero insuficiente como para causar dependencia. La TSN se desarrolló en Suecia hace más de 20 años, dónde el uso de tabaco sin humo (denominado snus) era bastante común entre los varones. Durante una investigación llevada a cabo en marineros destinados en submarinos, se observó que muchos de los marineros fumadores consumían snus, puesto que en los submarinos estaba prohibido fumar y observaron que este tabaco sin humo actuaba como sustitutivo de la nicotina. Posteriormente se consigue la primera forma de TSN en forma de goma de mascar o chicle de nicotina en Suiza en 1978. En la actualidad existen 6 tipos TSN: parches transdérmicos, chicles, spray nasal, inhaladores bucales, pastillas sublinguales y pastillas para chupar. Con todas ellas se obtienen un nivel de nicotinemia de 7 a 15 ng/ml. Esta concentración en sangre es considerada como la mínima necesaria para que se produzca una disminución de los síntomas del SAN en el fumador que esta tratando de dejar de fumar. La capacidad adictiva de una sustancia, y en este caso la nicotina, depende entre otros factores, de la vía de administración, siendo la vía inhalatoria una de las que tiene mayor poder adictivo, ya que por esta vía la nicotina tarda, entre 7 y 19 segundos en llegar al Sistema Nervioso Central. Los fumadores mantienen unas concentraciones de nicotina en plasma que oscilan entre 10 ng/ml y 40 ng/ml. En ninguna de las presentaciones de TSN se obtienen picos de nicotinemia tan altos como los originados por el consumo de cigarrillos y la nicotina es administrada por una vía diferente a la habitual, suministrando cantidades suficientes para reducir el SAN, pero insuficientes para crear dependencia. En Argentina disponemos hasta la actualidad de parches, chicles y spray nasal. Parches de nicotina Fue aceptado como tratamiento efectivo desde 1985, fecha en que Rose demostró que reducía el SAN y aumentaba los porcentajes de ex fumadores al combinarse con tratamiento cognitivo-conductuales. En un meta-análisis realizado por Cochrane en 70 ensayos (total n = 28,343) donde se evaluó la eficacia de los TSN tuvieron odd ratio (OR) de 1.71,95% CI, 1.55–1.88, P =< 0.0001 y fue contundente comparado versus placebo (49 ensayos, n = 21,512, OR 1.78, 95% CI, 1.60–1.99, P =< 0.0001) evaluándose la abstinencia continua al año (52 ensayos, total n = 22,704, OR 1.72 95% CI, 1.54–1.93, P =< 0.0001) y abstinencia prevalente (31 ensayos, n = 10,686, OR 1.53, 95% CI, 1.30–1.81, P = 0.01). Otro estudio con parches de nicotina (23 ensayos, n = 11,108, el OR fue: 1.63, 95% CI, 1.41–1.89, P =< 0.0001,). En otros 59 trabajos (total n = 25,294) donde se utilizó TSN a los tres meses el OR fue 1.98 (95% CI, 1.77–2.21, P =< 0.0001). Los parches son de fácil manejo y presenta mayor adherencia al tratamiento que las otras TSN. Existen dos tipos de parches: los de 16 horas de duración y los de 24 horas, ambos liberan cantidades similares de nicotina, alcanzan niveles terapéuticos a las 2-4 horas de su aplicación y reducen sus niveles a las 2 horas aproximadas de retirar el parche (Figura 1). En Argentina solo se comercializan los parches de 24 horas. Modo de uso: se aplican diariamente (se colocan por la mañana), se deben ventilar antes de colocarlos porque así se minimiza la acción irritativa sobre la piel, se recomienda ir cambiando la zona de aplicación (rotación) para evitar irritaciones localizadas, debe aplicarse en zonas limpias, secas, sin vello, y nunca en zonas con depósitos de grasa, porque ésta modifica el grado de absorción de la nicotina (se recomienda colocarlos en zonas por encima de la cintura). No se debe fumar mientras se usan, pues podría dar lugar a una intoxicación nicotínica; los parches son compatibles con cualquier actividad. Las reacciones adversas, asociadas a TSN que se han descripto son irritación de boca o garganta, irritación de piel, nauseas/vómitos, tos, dispepsia, cefalea, palpitaciones, disturbios del sueño y sueños anormales, insomnio, rinitis, vértigo, disturbios del gusto. Las más comunes de tipo cutáneo como el prurito, y el eritema suelen desaparecer cambiando la zona de aplicación o usando alguna crema de corticoides tópica. Los parches no tienen contraindicaciones absolutas para su utilización. Las contraindicaciones relativas pueden ser la presencia de dermatosis extensa o generalizadas (por ejemplo, la Psoriasis), el embarazo (por razones de teratogénesis de la nicotina), la lactancia y los adolescentes. Indicación y tiempo de uso: los tratamientos de 8 semanas son tan efectivos como los tratamientos más prolongados. En general, el parche de 16 h/día de liberación de nicotina es tan efectivo como el de 24 h/día. Los parches de nicotina deben ser utilizados durante un período no inferior a 6-8 semanas y no superior a 12 semanas. La suspensión precoz del parche de nicotina, antes de la 6ª-8ª semana, facilita la recaída. La prolongación de un tratamiento con parches de nicotina más allá de 8 semanas no incrementa las posibilidades de éxito (evidencia A). El primer parche se debe colocar el día que se acordó con el paciente que va a dejar de fumar (día "D"). 30 // EDITORIAL SCIENS

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