Views
4 years ago

52 - D Maur, B Bourdet - Octubre 2008

  • Text
  • Bourdet
  • Maur
  • Depression
  • Neurodesarrollo
  • Vulnerabilidad
  • Desarrollo
  • Abuso
  • Estudios
  • Adolescentes
  • Adolescencia
  • Cerebro
  • Volumen
  • Vulnerabilidad
  • Regiones
  • Individuos
Enfoque neurobiológico de la depresión en la adolescencia y vulnerabilidad al estrés

Damián

Damián Maur, Berenice Bourdet, Dra. María Zorrilla Zubilete La amígdala: miedo, irritabilidad y ansiedad La amígdala ha comenzado a ser un componente crecientemente importante en las teorías de la depresión, basado ampliamente en estudios imagenológicos de regulación del ánimo. La amígdala es hiperrespondente al estimulo del miedo en depresión e insuficientemente regulada por los controles de la CPF. Esto conduce a un persistente y excesivo grado de afectividad negativa lo cual es una significativa pero no especifica característica de la depresión. La alteración de los genes codificantes para 5HTT y 5HT 1 están asociada con una aumentada respuesta de la amígdala a un estímulo emocional, lo cual podría resaltar el decrecimiento observado en el volumen de la amígdala. El comienzo de la depresión en la adolescencia está siempre precedido por desórdenes de ansiedad social, lo cual podría estar relacionado con la sobreactivación de la amígdala. Interesantemente, la ansiedad social es típicamente el comienzo de los desórdenes adolescentes. Con el aumento de la madurez, hay un aumento del grado del rol cortical en el procesamiento de la respuesta a caras temerosas, lo cual provee un potencial medio de chequeo o corrección en la respuesta excesiva amigdalina. Esto es sustentado por estudios preclínicos que muestran pérdida de la conectividad entre la amígala y la CPF medial en el desarrollo. FIGURA 4 “Social Brain” en Adolescencia Social Brain: se refiere a las conexiones entre regiones del cerebro que están relacionadas con “entender a los otros”. El comportamiento que está asociado a la cognición social cambia drásticamente durante la adolescencia, especialmente la corteza prefrontal medial y el sulcus temporal superior, los cuales mostraron una actividad alterada durante tests cognitivos-sociales (reconocimiento de cara, ver figura 4). Conclusiones Recientes estudios han enfatizado acerca de la importancia entre los genes y el entorno en la génesis de la depresión. El tiempo es otro factor crucial, tanto en término de la ventana de vulnerabilidad, cuando el cerebro podría tener la máxima sensibilidad a influencias ambientales, como en la cascada de maduración que lleva a la manifestación de depresión. El hipocampo y la corteza prefrontal pueden tener tempranas o tardías ventanas de vulnerabilidad, y servir respectivamente como blancos para la predisposición y precipitación de los efectos del estrés (Figura 5). Las alteraciones en la amígdala y en el núcleo accumbens podrían contribuir a la manifestación de síntomas positivos y negativos observados en la depresión. Este modelo provee un enfoque neurobiológico que potencialmente conduce a la emergencia de la depresión y a la diferenciación entre géneros en la adolescencia. FIGURA 5 Modificado de Blakemore SJ. The social brain in adolescence. Nat Rev Neurosci. 2008 Apr;9(4):267-77. Referencias bibliográficas 1. Kessler RC, Avenevoli S, Ries Merikangas K. Mood disorders in children and adolescents: an epidemiologic perspective. Biol Psychiatry. 2001 15;49(12):1002-14. 2. Hankin BL, Abramson LY, Moffitt TE, Silva PA, McGee R, Angell KE.J Development of depression from preadolescence to young adulthood: emerging gender differences in a 10-year longitudinal study.Abnorm Psychol. 1998 107(1):128-40. 3. Beesdo K, Bittner A, Pine DS, Stein MB, Höfler M, Lieb R et al. Incidence of social anxiety disorder and the consistent risk for secondary depression in the first three decades of life.Arch Gen Psychiatry. 2007 64(8):903-12. 4. Williamson DE, Forbes EE, Dahl RE, Ryan ND. A genetic epidemiologic perspective on comorbidity of depression and anxiety. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2005 14(4):707-26, viii. 5. Johnson EO, Roth T, Breslau N. The association of insomnia with anxiety disorders and depression: exploration of the direction of risk. J Psychiatr Res. 2006 40(8):700-8. Epub 2006 Sep 15. 6. Sørensen MJ, Nissen JB, Mors O, Thomsen PH.Age and gender differences in depressive symptomatology and comorbidity: an incident sample of psychiatrically admitted children. J Affect Disord. 2005 84(1):85-91. 7. Teicher MH, Glod CA, Harper D, Magnus E, Brasher C, Wren F et al. Locomotor activity in depressed children and adolescents: I. Circadian dysregulation.Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1993 32(4):760-9. 8. Patton GC, Hibbert ME, Carlin J, Shao Q, Rosier M, Caust J et al. Menarche and the onset of depression and anxiety in Victoria, Australia. J Epidemiol Community Health. 1996 50(6):661-6. 9. Bennett DS, Ambrosini PJ, Kudes D, Metz C, Rabinovich H. Gender differences in adolescent depression: do symptoms differ for boys and girls?.J Affect Disord. 2005 89(1-3):35-44. Epub 2005 Oct 10. 10. Glowinski AL, Madden PA, Bucholz KK, Lynskey MT, Heath AC. Genetic epidemiology of self-reported lifetime DSM-IV major depressive disorder in a population-based twin sample of female adolescents. J Child Psychol Psychiatry. 2003 44(7):988-96. 11. Silverstein B.Am J Psychiatry. Gender difference in the prevalence of clinical depression: the role played by depression associated with somatic symptoms. 1999 156(3):480-2. 12. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Adverse childhood experiences and the risk of depressive disorders in adulthood. J Affect Disord. 2004 15;82(2):217-25. 13. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H et al. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5- HTT gene Science. 2003 18;301(5631):386-9. 14. Andersen SL.Trajectories of brain development: point of vulnerability or window of opportunity?. Neurosci Biobehav Rev. 2003 27(1-2):3-18. 15. Giedd JN, Clasen LS, Lenroot R, Greenstein D, Wallace GL, Ordaz S et al. Puberty-related influences on brain development. Mol Cell Endocrinol. 2006 25;254-255:154-62. Epub 2006 Jun 9. 16. Juraska JM, Markham JA. The cellular basis for volume changes in the rat cortex during puberty: white and gray matter. Ann N Y Acad Sci. 2004 1021:431-5. 17. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Neuron number decreases in the rat ventral, but not dorsal, medial prefrontal cortex between adolescence and adulthood. Neuroscience. 2007 9;144(3):961-8. Epub 2006 Nov 28. 18. Andersen SL, Teicher MH. Delayed effects of early stress on hippocampal development. Neuropsychopharmacology. 2004 29(11):1988-93. 19. Andersen S. Teicher M., Stress, sensitive periods and maturational events in adolescent depression. Trends Neurosciences 2008;31(4):183-91. 20. Blakemore SJ. The social brain in adolescence. Nat Rev Neurosci. 2008 Apr;9(4):267-77. 20 // EDITORIAL SCIENS

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015