Dra. Geraldine Fij FIGURA 1 Cortes sagitales. Disminución perfusión temporoparietal con predominio derecho. FIGURA 2 Corte transversal. Diagnóstico de egreso multiaxial según DSM IV Eje I: Esquizofrenia catatónica (episódicos con síntomas residuales interepisódicos). - Trastorno depresivo mayor grave con síntomas psicóticos, tipo catatónicos en remisión parcial. - Problemas paternos filiales. - Abuso sexual. Eje II: Retraso mental, de gravedad no especificada. Eje III: Asma-alergia. Miopía. Eje IV: Problemas relativos al grupo primario de apoyo, problemas de acceso a los servicios de asistencia sanitaria. Eje V: 30-41. Plan farmacológico de egreso: risperidona 5mg/d, sertralina 100mg/d, lorazepam 5mg/d. En el control ambulatorio se presenta lúcida, orientada, sin ideación delirante ni alteraciones sensoperceptivas. Mantiene mejoría, presenta buena adaptación al colegio y está contenta con sus compañeros. Mas tarde M le cuenta a su maestra sobre un nuevo hecho de acoso sexual por parte de su padrastro. Se suma la sospecha de episodios de abuso también con su hermana J. Su tía dice que nota un retroceso de M desde ese momento y en la entrevista de control se aprecia este retroceso: le cuesta seguir la idea directriz, comenta hechos aislados sin conexión aparente y sin coherencia temporal. No obstante M continúa con sus actividades habituales. M puede comentar a los terapeutas del hospital lo mismo que a la maestra sobre el abuso. Días después la madre y su pareja son detenidos por estos hechos. A la manera de epicrisis se puede apreciar que, desde el comienzo de los síntomas psiquiátricos en marzo de 2007, el cuadro de negativismo y síntomas catatónicos se fueron agravando, llegando a su punto más delicado durante la internación en clínica médica en agosto de 2007. A partir de su internación psiquiátrica, el cuadro va cediendo lenta y parcialmente en noviembre del 2007 con el tratamiento psiquiátrico adecuado, y se logró una mejoría suficiente para el alta de internación en febrero de 2008. Luego de este episodio subagudo se puede describir que M posee un pensamiento concreto, juicio insuficiente pero sin pérdida del juicio de realidad, falta de fluidez y laxitud en la coherencia de su expresión oral, compatible con el grado de retraso mental. Persisten algunos síntomas motores residuales del episodio agudo como ligera bradicinesia, movimientos amorfos de las manos (a la manera de una inquietud motora) y aumento del tono que se intensifican con el estrés (nuevo episodio de abuso, detención de la madre). Sin embargo, dentro de sus limitaciones, M tiene una buena adaptación a su nueva situación familiar, escolar y social a pesar del nivel de estrés ambiental. Discusión Cuando M ingresó en la Sala la semiología clínica y psiquiátrica dejaba traslucir claramente un retraso madurativo y mental por sus antecedentes. Los factores etiológicos del retraso mental pueden ser primariamente biológicos o psicosociales, o alguna combinación de ambos. En este caso priman los problemas pre y perinatales, como la malnutrición fetal y las enfermedades de la infancia y la niñez. Sabemos, por el relato de la tía, que M tuvo sarampión. Podríamos sospechar una encefalitis por este virus y las convulsiones hasta los 4 años como causas del retraso mental. También se deberían tener en cuenta las influencias ambientales que podrían ser la privación de la crianza, estimulación social, lingüística y de cualquier otro orden (3). No debe sorprendernos el maltrato y abuso infanto-juvenil en el niño discapacitado. Podemos enumerar en este caso el abandono emocional y físico, el abuso sexual y el maltrato prenatal. Un estudio de Verdugo y Bermejo, de la Universidad de Salamanca, sostiene que hay 10 veces más probabilidades que un niño discapacitado sea maltratado. En relación con los padres con retraso mental pudieron evaluar otras problemáticas más relacionadas con el abandono físico. La vulnerabilidad no desciende en la medida que el paciente con retraso mental aumenta su edad. En este caso se ve 24 // EDITORIAL SCIENS
Psicofarmacología 10:61, Abril2010 claramente una relación entre el episodio de abuso, el retraso mental y la vulnerabilidad mencionada (4). M padeció un claro cuadro de catatonía con trastornos de los actos, las conductas y los movimientos. La “katatonia” fue descripta por Kahlbaum en 1874, quien trató de aislar una enfermedad autónoma definida por un complejo sintomático motor especial que, en su opinión, debía constituir una forma simétrica de parálisis general. Con el nombre de Spannungsirresein (locura de tensión muscular) describió una afección cíclica en cuya evolución “los síntomas psíquicos presentaban sucesivamente la imagen de la melancolía, de la manía, de la melancolía atónita, de la estupidez, de la confusión y, por último, la fase terminal de la demencia”. Los signos y síntomas actualmente reconocidos como propios de la catatonía que presentó la paciente, que si bien no son exclusivos de este cuadro, sí son característicos e indicadores (5): • Negativismo. El mutismo o el rechazo al alimento son los signos más característicos de esa actitud negativista y son los primeros síntomas en aparecer. Son signos de alarma debido a las consecuencias que pueden tener sobre la supervivencia y la vida. • Aplanamiento afectivo. • Discinesias. • Ecolalia, ecopraxia y ecomimia: muy características del momento agudo en la evolución del cuadro de M. • Errores lingüísticos (agramatismo, paragramatismo, neologismo). • Incoherencia en el orden de la oración, pararrespuestas, pensamiento paralógico. • Alucinaciones auditivas. Es clásica la comparación entre la mímica del catatónico y el wilsoniano. En el caso de M se realizó interconsulta con la médica clínica de sala para descartar este diagnóstico diferencial que se sospechaba por la alteración de sus movimientos, leve aumento de enzimas hepáticas y un “anillo rojizo” en sus conjuntivas que fue evaluado como una irritación conjuntival. Aún no se han completados los estudios metabólicos. Cabe destacar lo llamativo del examen oftalmológico en M que, revisando la bibliografía, puede ser interpretado como un síndrome neurológico asociado con deformación del iris y midriasis. El relato del catatónico en remisión representa un documento de gran importancia psicológica. M empieza hablar de su cuadro refiriendo que “se enfermó porque la violaron”, alternando indistintamente los términos violación y abuso. Entre las catatonías sintomáticas psicóticas se mencionan las de los retrasos profundos, demencias, esquizofrenia, psicosis cicloides. En el caso particular de los retrasos mentales se describen las quinesias de juego consideradas como monotipias entre las cuales se incluyen movimientos “amorfos” de los dedos que no perturban la ejecución de los movimientos intencionales observados en M (1). Etiología Los trastornos del afecto, las condiciones médicas y neurológicas y las patologías genéticas pueden estar asociados con la catatonía, aunque hasta el momento no existen pruebas concluyentes que apoyen una asociación directa de causa-efecto. En la actualidad, se reconoce que la naturaleza de la catatonía sigue siendo desconocida y que faltan marcadores biológicos que soporten su existencia como un trastorno aislado (7). • Trastornos del afecto: comúnmente los síntomas catatónicos se relacionan con la presencia de un trastorno del afecto bipolar de base, en particular con episodios de manía (8). • Trastornos psicóticos: los pacientes con catatonía, sin presencia o antecedentes de episodios afectivos, cumplen los criterios para esquizofrenia entre un 10% y un 15%. • Condiciones médicas y neurológicas: a pesar de que existe la tendencia a considerar la catatonía una condición puramente psiquiátrica, es un síndrome clínico asociado con una amplia variedad de trastornos médicos y neurológicos. Es necesario considerar la organicidad como primera causa etiológica en todo paciente con síntomas catatónicos, especialmente en aquellos que los presentan por primera vez (3). Fisiopatología Inicialmente, la catatonía fue considerada parte de la esquizofrenia. En consecuencia, se la estudió como un trastorno motor extrapiramidal, lo cual llevó a los investigadores de la época a centrarse en los ganglios basales, asociados con la producción de movimientos, como el sustrato neuropatológico subyacente. Aunque se observaron, en algunos casos, alteraciones menores en los ganglios basales, nunca se obtuvieron hallazgos consistentes. Con la introducción de los neurolépticos, la incidencia de la catatonía disminuyó; sin embargo, con el tiempo, se ha demostrado que estos fármacos son capaces de inducir síntomas similares a los de la catatonía (catatoniclike), como en el caso SNM. Asimismo, se ha encontrado que los síntomas motores, como la acinesia y la adopción de posturas, se pueden explicar por una disfunción cortical parietal posterior derecha. Los pacientes catatónicos no tienen dificultad en la iniciación y la ejecución de movimientos. El área motora suplementaria, involucrada en la iniciación interna de movimientos, estaría entonces intacta, lo que se correlaciona con los hallazgos imagenológicos, que no muestran hipofunción de esta área. En contraste, la habilidad para terminar los movimientos y para retornar a la posición neutra, estrechamente asociada con el reconocimiento de la posición y de la localización espacial, sí se encuentran alteradas, ya que la coordinación espacial de las propias partes del cuerpo está a cargo de la corteza parietal posterior derecha. Además, los pacientes catatónicos presentan anosognosia motora (permanecen sin conciencia de sus posturas) y déficit en las habilidades visoconstruccionales, también específicamente relacionadas con la corteza parietal posterior derecha (9). No son muchos los estudios neuropatológicos e imagenológicos realizados; sin embargo, análisis del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCR) con tomografía computarizada por emisiones de fotón único (SPECT) de pacientes catatónicos acinéticos postagudos han mostrado una disminución de la perfusión en las cortezas parietal posterior derecha y prefrontal inferior lateral derecha, en comparación con pacientes psiquiátricos no catatónicos y sujetos sanos. Los EDITORIAL SCIENS // 25
