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70 - PR Papaleo - Octubre 2011

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Alteración de la memoria de trabajo en la esquizofrenia

Dr. Pedro Ricardo

Dr. Pedro Ricardo Papaleo FIGURA 3 demuestra que los neurolépticos actuaban sobre el sistema dopaminérgico, por medio de un bloqueo del receptor D2. Por otro lado, se comprueba que ciertos fármacos psicoticomiméticos, contrariamente a los neurolépticos, actúan por estimulación de dichos receptores (anfetamina, cocaína, L- dopa, apomorfina). De modo tal que la versión sencilla y primigenia de la hipótesis dopaminérgica, sostiene que los síntomas psicóticos se deben a una hiperfunción de la acción de la dopamina sobre su receptor D2, que los neurolépticos corrigen mediante el bloqueo del mismo. La hipótesis era adecuada y gozaba de aceptación en cuanto a sus posibilidades de explicar los síntomas positivos; pero no resultaba tan claro el mecanismo de producción de síntomas: negativos, cognitivos y depresivos, muchas veces los primeros y más persistentes. Actualización de la hipótesis dopaminérgica La hipótesis propone que la esquizofrenia se asociaría a una disregulación en la transmisión dopaminérgica: por un lado, se observaría una hiperfunción dopaminérgica subcortical en las proyecciones mesolímbicas, que resultaría en la hiperestimulación de los receptores D2 con aparición de sintomatología positiva. Por otro lado, una hipofunción en las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales al córtex prefrontal, que resulta en la hipoestimulación de los receptores D1 con la consecuente sintomatología negativa, afectiva y cognitiva. En este contexto se desarrolló la teoría de la constricción de los límites de tolerancia a la dopamina, donde se plantea la coexistencia de situaciones de hiperdopaminergia e hipodopaminergia relativa por una alteración de la modulación de la actividad de este neurotransmisor (Ashcroft et al., 1981; Grace, 1991b). En condiciones normales, en respuesta a estímulos como el estrés, el disparo neuronal de dopamina se produce de manera fásica, inmediata, siendo ésta rápidamente reincorporada sin dar lugar a la mediación del mecanismo de homeostasis descrito. Sin embargo, en reposo la dopamina se libera de manera tónica a la hendidura sináptica, mantenida más tiempo, dando lugar a la activación de los mecanismos de compensación homeostática reguladores de la densidad de receptores. Esta liberación tónica de dopamina se mantendría gracias a la actividad de la corteza cerebral, que a través de proyecciones glutamatérgicas, corticosubcorticales conseguiría un tono dopaminérgico adecuado (Grace, 1991). La disregulación dopaminérgica subcortical observada en la esquizofrenia podría ser secundaria al fracaso de la corteza prefrontal (Weinberger y Lipska, 1995; Grace, 1991; Lewis y Levitt, 2002). En este contexto la actualización de esta teoría da cuenta de un disbalance entre la liberación tónica y fásica de la dopamina. Además, se correlacionan los síntomas positivos con hiperdopamainergia mesolímbica, con mayor actividad de los receptores D2, y los síntomas negativos y cognitivos con hipodopaminergia mesocortical, especialmente en corteza prefrontal con disminución de la actividad de los receptores D1. Según el modelo de Grace, en la esquizofrenia existiría una hipoglutamatergia cortico-subcortical, con lo que la liberación tónica de dopamina estaría disminuida, disminuyendo su concentración en la hendidura sináptica. En consecuencia a esta disminución, se activarían mecanismos homeostáticos de hipersensibilidad dopaminérgica, generando una hiperactivación dopaminérgica postsináptica en respuesta a una actividad dopaminérgica fásica (Grace, 1991). 22 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 11:70, Octubre 2011 La hipótesis de Kapur, quién formula la idea de las “saliencias aberrantes” de los eventos ambientales o de representaciones internas, otorgando un rol clave al estado hiperdopaminérgico desregulado, que generaría una falla en el filtro talámico, en esta asignación de “saliencias que atrapan a la mente”, tanto en las ideas delirantes (como esfuerzo cognitivo del paciente para darle sentido a la saliencia aberrante de sus experiencias), como a las alucinaciones en el caso de las representaciones internas, es clave para entender la fisiopatología de la esquizofrenia, y vincularla con la clínica. Hipótesis serotoninérgica Las hipótesis que implican a la serotonina en la esquizofrenia, señalan su papel trófico en el neurodesarrollo, su interacción con el sistema dopaminérgico y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal a través de sus receptores 5HT2A (Kapur y Remington, 1996). Diversos autores han sugerido que la sintomatología negativa de la esquizofrenia reflejaría en parte, una hipofunción dopaminérgica en la corteza prefrontal, debida al efecto inhibidor que tendría la serotonina a ese nivel (Weinberger y Berman, 1988; Weinberger y Lipska, 1995; Davis et al., 1991). Es por ello, que los fármacos inhibidores de la función serotoninérgica desinhibirían la transmisión dopaminérgica en el córtex prefrontal, mejorando la clínica de los síntomas negativos y cognitivos (Kapur y Remington, 1996; Sepehry et al., 2007). Existen receptores 5HT1a y 5HT2a en las neuronas piramidales. Pero la principal manera de actuar es a través de las interneuronas GABA. La serotonina activa a las neuronas GABA, a través de los receptores 5HT2a y5HT3. Un mayor conocimiento de la neurotransmisión serotoninergica en corteza prefrontal puede ayudar a mejorar la respuesta de la medicación en la esquizofrenia. Sistema GABAérgico Estudios posmortem de pacientes con esquizofrenia han encontrado niveles reducidos en el cortex prefrontal de la decarboxilasa del ácido glutámico, que es el indicador de la síntesis de GABA (Lewis etal., 2005). Además, los receptores de GABA estarían regulados al alza como mecanismo compensadora los menores niveles de GABA. Comentaremos la teoría de la hipofunción GABA. Hipofunción GABAérgica Las alteraciones no ocurren en todos los tipos de interneuronas GABAérgicas corticales, sino que se reducen a las interneuronas de tipo cesto (basket) y las candelabro (chandelier). Ambos tipos de neuronas contienen una proteína fijadora de calcio (Ca2+), la parvalbúmina, y hacen sinapsis en la región perisomática de las células piramidales. Si bien existe una modesta reducción en el número de interneuronas, los cambios mayores ocurren en la concentración de proteínas particulares, como la GAD67 y la parvalbúmina. Estos cambios son notorios en muchas regiones corticales y en el hipocampo, sobre todo en CA2/3 y en el striatum oriens de la región CA1. Como consecuencia de la menor síntesis y liberación de GABA, se producen cambios adaptativos postsinápticos, en particular, una up-regulation de receptores GABA A que expresan la subunidad a2 en el complejo pentamérico del canal. Hipótesis glutamatérgica Aunque existe evidencia experimental sobre la posible implicación de la dopamina en la esquizofrenia, también hay algunos datos que dan lugar a ciertas inconsistencias a la hora de plantear esta hipótesis como única. De esta manera, mientras que los fármacos antipsicóticos pueden a menudo, controlar en un primer momento la sintomatología positiva de este trastorno psiquiátrico, como es el caso de los delirios y las alucinaciones, se ha observado también, una tendencia a ser menos efectivos en aquellos que han sufrido esta sintomatología durante muchos años. Además, estos fármacos son mucho menos exitosos en el control de la sintomatología negativa o de las alteraciones cognitivas, como es el caso del déficit de memoria de trabajo. La hipótesis del glutamato se desprende de los efectos antagonistas de la fenciclidina y la ketamina sobre los receptores NMDA, que inducen e incrementan los síntomas de la esquizofrenia, pero a diferencia de la anfetamina, lo hacen con los positivos y los negativos, remedando el cuadro completo de esquizofrenia. Hipofunción NMDA Tras varias observaciones, se desarrolló una hipótesis en la que los receptores NMDA, específicamente en las proyecciones corticoencefálicas, podrían ser hipoactivos en la esquizofrenia, resultando una hiperactividad dopaminérgica mesolímbica con aparición de sintomatología positiva (Javitt y Zukin, 1991; Javitt y Coyle, 2004; Pariante et al., 2004). Asimismo, se observó que cuando los receptores NMDA son hipofuncionantes debido a la acción del antagonista fenciclidina (PCP), además de los síntomas positivos descritos aparecían síntomas negativos, cognitivos y afectivos típicos de la esquizofrenia. Esto se debe a que las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas actúan como un acelerador de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, a diferencia de las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas sobre las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, donde actúan por medio de interneuronas gabaérgicas como antes se ha señalado. Es por ello, que la hipofunción del receptor NMDA en las proyecciones córtico-troncoencefálicas conllevaría una hipoactividad en la vía mesocortical dopaminérgica, explicando de esta manera la aparición de síntomas negativos, afectivos y cognitivos en la esquizofrenia (Coyle et al., 2003; Tsai y Coyle, 2002) (Figura 4). Podemos hipotetizar que la alteración glutamatérgica podría servir de nexo entre distintos modelos etiopatogénicos, como la teoría dopaminérgica, el neurodesarrollo; la plasticidad sináptica disfuncional y la hipótesis degenerativa (Figura 5). EDITORIAL SCIENS // 23

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37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
32 - L Allegro - Noviembre de 2015
32 - A Carli - Noviembre de 2015
32 - SH Arroquy - Noviembre de 2015
32 - EM Ylarri - Noviembre de 2015
31 - Editorial - Agosto de 2015
31 - A Carli - Agosto de 2015
31 - L Allegro - Agosto 2015
31 - E Zaidel - Agosto de 2015
31 - G Cabrera - Agosto de 2015
30 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2015
30 - L Allegro Mayo de 2015
30 - E Zaidel - Mayo de 2015
30 - I Recabarren - Mayo de 2015
29 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2015
29 - L Allegro - Marzo de 2015
29 - EM Ylarri - Marzo de 2015
29 - Y Castaño - Marzo de 2015
26 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2014
26 - L Allegro - Mayo de 2014
26 - RJ Balado y col. - Mayo de 2014
26 - A Lozada - Mayo de 2014
25 - Editorial - Marzo de 2014
25 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2014
25 - EM Ylarri - Marzo de 2014
24 - L Allegro - Noviembre de 2013
24 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2013
24 - P Forcada - Noviembre de 2013
24 - D Drazeta - Noviembre de 2013
23 - L Allegro - Octubre de 2013
23 - A Carli, B Kennel - Octubre de 2013
23 - F Lipszyc - Octubre de 2013
23 - C Kotliar y col. - Octubre de 2013
22 - L Allegro - Agosto de 2013
22 - A Carli, B Kennel - Agosto de 2013
22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010
10 - EJ Zaidel - Agosto de 20
10 - G Lavenia - Agosto de 2010
9 - L Allegro - Mayo de 2010
9 - JP García, LC Millán - Mayo de 2010
9 - RM Ferrari - Mayo de 2010
8 - L Allegro - Marzo de 2010
8 - MS Grenóvero, J Basualdo
8 - AE Picarel - Marzo de 2010
8 - A Gutiérrez - Marzo de 2010
7 - L Allegro - Octubre de 2009
7 - HA Costa - Octubre de 2009
7 - EM Ylarri - Octubre de 2009
6 - L Allegro - Marzo 2006
6 - LM Zieher - Marzo 2006
6 - R Ferrari, E Zaidel - Marzo 2006
6 - J Bustamante - Marzo 2006
6 - MP Scolnik, F Devoto - Marzo 2006
5 - L Allegro - Noviembre 2005
5 - EM Ylarri, P Lipsyc - Noviembre 2005
5 - LM Zieher, LR Guelman - Noviembre 2005
4 - L Allegro - Septiembre 2004
4 - L Juncos - Septiembre 2004
4 - M Rivero-Ayerza y col. - Septiembre 2004
4 - G Waisman, M Morales - Septiembre 2004
3 - L Allegro - Junio 2004
3 - M Sabán y col. - Junio 2004
3 - C Kotliar, H Goméz - Junio 2004
3 - SD Sevilla - Junio 2004
2 - A Baranchuk y col. - Febrero 2004
2 - E Forte, S Baratta - Febrero 2004
2 - HA Serra y col. - Febrero 2004
1 - L Allegro - Diciembre 2003
1 - A Pérez, J G Zuelgaray - Diciembre 2003
1 - C Lis, P Calabró y col. - Diciembre 2003
1 - EM Ylarri - Diciembre 2003
D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015