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77 - LE Barrera y col. - Noviembre 2012

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Fundamentos neurobiológicos del abordaje psicofarmacológico del trastorno por déficit atencional con/sin hiperquinesia. Riesgo evolutivo y responsabilidad profesional

Dr. Luis

Dr. Luis Barrera, Dr. Fernando Barrera Introducción Se trata de una patología neuropsicopediátrica que tiene especial relevancia en la delimitación de condicionamientos desfavorables para la evolución del niño, adolescente e incluso, atento a las más recientes evaluaciones, al adulto que termina padeciendo las consecuencias de la falta de tratamiento adecuado en los inicios infantiles del trastorno. No podemos ignorar que las etiquetas diagnósticas en situaciones como las que nos ocupa en este trabajo están subsumidas en un campo ambiguo, impreciso y además, muy fértil para la polémica como de hecho sucede. Un indicio elocuente de ello es el poseer la mayor sinonimia que se conoce de una patología (12-19-44) (Cuadro 1). El problema además adquiere su dimensión más incierta y controversial cuando abordamos aspectos etiopatogénicos y alcanza su punto más álgido cuando al tener en cuenta la filiación neural del padecimiento, se intenta efectuar un abordaje farmacológico (25). El objetivo del presente trabajo es encontrar un fundamento neurobiológico para la prescripción medicamentosa. En otras palabras, encontrar la disfunción que será el blanco de la acción farmacológica. Lo más importante, a nuestro criterio, es hacer prevención del riesgo evolutivo, de las severas comorbilidades. Fuerza reconocer que las distorsiones neurobiológicas, estructurales o funcionales que han sido halladas en este trastorno no se podrán remover tan sólo con recursos psicosociales (1-22-25). En el libro de Sneyers (44) que analizaremos más adelante, se enfatiza la sintomatología de inquietud, inestabilidad e hiperactividad y sospechosamente se soslaya la afectación atencional y de las funciones ejecutivas que en la actualidad configuran lo nuclear de la afección. Pensamos que esta escotomización no es casual. Perfilando frecuentemente al portador de TDAH como un niño inquieto estamos poniendo el acento en los aspectos en la sintomatología que resultan casi connaturales con la condición de niño y que al molestar más a los adultos de la familia éstos buscan al médico sicario que proceda a calmar la hiperactividad, la impulsividad tan molesta. Pero ocurre que hoy nos preocupa más el déficit atencional, que además de darle el nombre al trastorno configura una situación semejante a la de cualquier déficit sensorial. A nadie se le ocurrirá resolver un vicio de refracción o una hipoacusia sin recurrir al “modelo médico”. El reduccionismo psicológico intenta con la forma del pensamiento único, objetivar toda la problemática del ente cuerpo con un enfoque de fanatismo espiritualista a ultranza evitando aceptar que en el padecer humano el nivel corporal tiene algo que decirnos. Cuadro 1 • Patología de déficit de asociación • Enfermedad cerebral orgánica • Daño cerebral orgánico • Disfunción cerebral mínima • Daño cerebral mínimo (minimal brain damage) • Daño cerebral difuso • Neurofrenia • Impulsión orgánica • Disfunción cerebral • Desorden orgánico de conducta • Daño cerebral mínimo (minimal cerebral damage) • Daño cerebral menor • Síndromes cerebrales crónicos mínimos • Disfunción cerebral orgánica • Parálisis cerebral mínima • Síndrome de desincronización cerebral • Síndrome de conducta hipercinética • Desorden de impulso del carácter • Desorden de impulso hipercinético • Desorden de conducta agresiva • Síndrome coreiforme • Desorden de aprendizaje psiconeurológico • Síndrome hipercinético • Síndrome de hiperexcitabilidad • Mutilación perceptiva • Retardo primario de lectura Déficit atencional: sinonimia • Inhabilidad específica de lectura • Síndrome del niño desmañado • Minorado perceptivo • Síndrome afasoide • Inhabilidades de aprendizaje • Minorado conceptual • Desórdenes de atención • Niño interpuesto • Lesión cerebral mínima • Hipoanfetaminemia congénita (Wernder, 1971) • Trastornos cerebromotores en el niño (Bobath y Köng, 1976) • Trastorno cerebromotor mínimo (Touwen, 1971) • Síndrome exógeno precoz (Lempp, 1971. Inspirado en el “síndrome exógeno” de Strauss) • Síndrome axial psíquico cerebro orgánico crónico (Göllnitz, 1970) • Niño con daño encefálico (Bowley-Gardner, 1969) • Impedimento perceptivo (Ilg y Bates, 1967) • Síndrome de astenia cerebral (Luria, 1966, 1973) • Síndrome de debilidad excitatoria (Luria, íd.) • Síndrome de hiperactividad (distintos autores) 20 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:77, Noviembre 2012 Lamentablemente, esta cruzada de negación somática ha seducido hasta a profesionales prestigiosos, que para difundir sus ideas, no vacilan en generar confusión en las familias de los afectados, poniendo en tela de juicio todo el procedimiento terapéutico en marcha y sumiéndolos en una deletérea incertidumbre y confusión. Una profesional prestigiosa, funcionando en el área educativa, publicó el siguiente texto en una revista de difusión popular: “Los gabinetes no son ninguna panacea: en muchas escuelas son las que han difundido el ADHD (síndrome de desatención e hiperactividad: una supuesta enfermedad que se cura con psicofármacos) que no es otra cosa que la inquietud de los chicos acostumbrados a una vida televisada y digitalizada frente a un docente que da su clase como en el siglo XIX” (Lic. Adriana Puiggros, Revista Veintitrés, octubre 7 de 2004). Durante mucho tiempo este trastorno quedó limitado a la edad escolar creyéndose que al llegar la adolescencia se atenuaba y desaparecía en la adultez. Hoy se sabe que de un 60 % a 70 % de los niños afectados continúan con el trastorno en la vida adulta (27-48-53). Además, no podemos desconocer la alta incidencia familiar. La tasa de concordancia en los gemelos monocigotas es mayor que en dicigotas (51 % contra 33 %). Este último dato complejiza la comprensión del cuadro. Por lo visto, existe un margen no despreciable de incidencia psicosocial desencadenante que no debe ser desdeñada. Por otra parte, el trastorno en cuestión presenta una capacidad mutante en sus síntomas hecho que asociado a la posibilidad de evolucionar comórbidamente con distintas afecciones que configuran importantes riesgos psicopatológicos y psicosociales, otorgan al trastorno en base una relevancia significativa que sería severa mala praxis, y grave irresponsabilidad profesional soslayarla e incluso hasta llegar a negar su existencia. Un ejemplo del cuestionamiento es el trabajo de Ana Cuadro 2 DSM IV Trastornos por Déficit de atención y Comportamiento perturbador Trastorno por déficit de atención con Hiperactividad (TDAH/ADHD en la sigla inglesa) 1. Tipo combinado 314, 01 2. Tipo con predominio del déficit atencional 314, 00 3. Tipo con predominio hiperactivo-impulsivo 314, 01 4. Tipo no especificado 314, 9 Sneyers, psicóloga de la Universidad de Barcelona, quien en su libro “Problemática de la disfunción cerebral mínima” que, como veremos, fue la designación que durante décadas se le adjudicó al trastorno que nos ocupa y que en la actualidad, hace más de un cuarto de siglo fue banalizado como “Déficit atencional con hiperquinesia” (TDAH/ADHD). El libro fue publicado en Barcelona en enero de 1979. En él cuestiona fuertemente que se enfoque el cuadro de hiperactividad con fallas del aprendizaje escolar con los criterios del “Modelo médico”, aunque en otra parte, reconoce (menos mal) que es comprensible que los profesionales de la medicina así lo hagan. Señala el anacrónico reduccionismo organicista e insiste en que el trastorno sólo existe en la imaginación de quienes necesitan un rótulo. Cita a Shaffer, quien en un artículo publicado en “Brain Injury” de 1977 señala el trasfondo sociopolítico de la polémica. Acota la falta de definición operativa y la pobre delimitación nosológica del síndrome. En realidad, estas carencias han sido en parte salvadas en la actualidad con las modernas herramientas diagnósticas y clasificatorias de la nosología, los recursos neuropsicológicos que permiten delimitar con precisión los déficit cognitivos y la posibilidad del aporte de la neurociencia, la imagenología para especificar las distorsiones neurobiológicas que se completa con las evaluaciones neuroquímicas y la genética molecular, así como también con los recursos farmacológicos adecuados para la corrección de dichas disfunciones. Los criterios diagnósticos de la Clasificación Internacional de Enfermedad (CIE, en su versión décima (16), del Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales (DSM) (20) en su cuarta versión (1995), así como de la Clasificación Francesa (14) de los trastornos mentales del niño y del adolescente del año 2000 (Cuadros 2, 3 y 4). Lo expuesto revela que hay un consenso internacional por lo menos para aceptar la “existencia” del trastorno. Debemos enfatizar que existen dos actitudes erróneas que el profesional debe evitar. Por un lado, etiquetar como TDAH a todo niño que presente fallas en el aprendizaje o evidencie inquietud o inestabilidad motriz en su comportamiento habitual. A veces las “modas” o el narcisismo impelen a convalidar diagnósticos apresurados o infundados sin evaluar todos los determinantes que pueden intervenir patogénicamente. Pero, en otra parte, la otra posibilidad configura un error de mayor gravedad, no ver el trastorno donde realmente está, minimizar los síntomas dejando al niño expuesto a la Cuadro 4 Cuadro 3 DSM IVCIE – 10 Trastornos por Déficit de atención y Comportamiento perturbador F90 Trastornos Hipercinéticos F90,0 Trastornos de la actividad y la atención F90,8 Otros trastornos del comportamiento social sin especificación en infancia y adolescencia (CFTMEA R 2000) Clasificación Francesa de Trastornos Mentales de Niños y Adolescentes Trastornos de la conducta y del comportamiento 7,0 Trastornos hiperquinéticos 7,10 Hiperquinesia con trastornos de atención 7,00 Otros trastornos hiperquinéticos 7,08 Otros trastornos hiperquinéticos no especificados 7,09 EDITORIAL SCIENS // 21

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