77 - LE Barrera y col. - Noviembre 2012

Dr. Luis

Dr. Luis Barrera, Dr. Fernando Barrera (Biederman, 1998). Características: presentan: trastornos de la lectura; estados mixtos bipolares; agresividad; suelen ser ultra cicladores rápidos; irritabilidad más frecuente que euforia; tiroxina sérica baja; antecedentes familiares de TB; reacciones explosivas. Son parcialmente respondedores a estimulantes, se benefician con el tratamiento combinado de estimulantes con estabilizadores. El comienzo suele ser más tardío (no antes de la adolescencia) (West 2000) (37). Es una comorbilidad que plantea dificultades para el diagnóstico diferencial. Ya vimos cómo, tanto el TB como el TDAH tienen significativos criterios cada uno del otro trastorno. Síntomas comunes a TDAH y TB: distraibilidad, insomnio, hiperquinesia. El trastorno bipolar no presenta signos neurológicos blandos, tiene mayor presencia de componentes afectivos (euforia), mayor irritabilidad. La duración del episodio es corta a la inversa de lo que ocurre en el TDAH. El inicio del trastorno es más tardío (después de los 4 años en el TB En el TDAH puede tener un comienzo más precoz, antes de los 7 años). Presentan más fuertemente logorrea y fuga de ideas. Los síntomas tienen habitualmente un comienzo agudo (en TDAH es crónico). Pueden aparecer síntomas psicóticos congruentes o no, cosa que no ocurre en el TDAH. Ambos trastornos tienen antecedentes familiares pero éstos son mas frecuentes en el TB. También en el TB se observan con mayor frecuencia conductas temerarias de fuerte riesgo y actividad sexual inapropiadas o precoces. Una diferencia que por si misma hace el diagnóstico se refiere al autoconcepto que en TB es alto y sobrevalorado y en el TDAH sucede lo contrario. 4) Adicciones Hubo estimaciones que no se han corroborado en el sentido que al 75 % de los adictos han padecido o padecen TDAH. Con respecto al tabaquismo ya hicimos algún comentario referente al déficit de receptores colinérgicos nicotínico. El sistema nicotínico colinérgico afecta a su vez la actividad dopamínica. Los niños TDAH tienen por estas razones alto riesgo de consumo tabáquico. Por otra parte se conoce que madres fumadoras durante el embarazo tienen más probabilidades de tener hijos con el trastorno de déficit atencional con hiperquinesia (52). El consumo de cocaína atenúa los síntomas deficitarios del trastorno, corrige el déficit catecolaminérgico mediante dos mecanismos: la recaptación de catecolaminas y aumenta su liberación en la hendidura sináptica provocando un fuerte efecto dopaminérgico de las neuronas del sistema límbico, lo cual configura el llamado mecanismo de recompensa. La investigación de Wilens y colaboradores de 1996 demostró la correlación entre TDAH y consumo de sustancias y concluye que el TDAH per se es un factor de riesgo para adicciones (citado por Naiman Weinberg). Respecto a la presentación de TND (ODD) y/o de conducta disocial en la evolución de TDAH algunos le atribuye una prevalencia del 50 %. Es decir que la mitad de los niños TDAH en algún momento, se piensa que dos o tres años después de su inicio, o al final de la niñez presentaran síntomas del trastornos oposicionista mixta o de la conducta disocial. Con respecto a la presentación en familiares se ha demostrado que padres de niños TDAH que padecen en un 13 % de CD, presentan a su vez síntomas disociales. Con respecto a la posibilidad de conducta delictiva se estima que niños que solamente presentan síntomas TDAH pueden tener conducta delictiva al 3,4 % mientras que si además presentan síntomas disociales, tal porcentaje se eleva al 33 % según una investigación de Loeber del año 1998. La asociación de TDAH y TD se presenta con más frecuencia en familias vulnerables, marginales. Estos casos suelen presentar, además, mas severos trastornos de lectura (36 % contra el 19 % de los que sólo padecen TDAH sin trastornos TNA ni TD). Están, por otra parte mas expuestos al estrés psicosocial y ostentan menos habilidades verbales. Según T. Rosan la distimia es la comorbilidad mas frecuente. Se trata de un trastorno del estado de ánimo crónicamente depresivo, que está presente durante la mayor parte del día, casi todos los días. Sus periodos de remisión o con remisiones parciales no mayores a los dos meses durante al menos dos años para adultos y un año para niños y adolescentes. Este niño manifiesta trastornos en el apetito, el sueño, cansancio fácil, y lo que es más significativo, un descenso importante en la seguridad y la autoestima, sentimiento de desesperanza e inutilidad, pesimismo y escasas habilidades sociales, pobre tolerancia a las frustraciones y, como telón de fondo, la incapacidad de disfrutar, anhedonia o hipoanhedonia o lo que genera una fuerte insatisfacción que a su vez configura una poderosa frustración que alimenta la alicaída autoestima y pone en marcha un nefasto circulo negativo. Anhedonia → Frustración → Agresividad reactiva → Más frustración → ↓ Autoestima ↑ Anhedonia y depresión Aspectos neurobiológicos Electrofisiología: (1-13-56) El EEG y el mapeo, presentan exceso de ondas lentas. Disminución de la actividad alfa. Ausencia de ondas alfas bien organizadas. Aumento de la actividad theta. Ausencia de las beta rápidas durante la realización de tareas que requieren concentración. La actividad de ondas lentas con prevalencia mayor en regiones frontales. John Diamond y Ake Matison estiman que la actividad theta excesiva podría ser considerada con marcador biológico (19). Potenciales evocados: Presentan latencias más prolongadas y de menor amplitud de los potenciales evocados auditivos con 24 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:77, Noviembre 2012 indicio de participación frontal. Imagenología: La RMN revela disminución de tamaño encabeza del caudado también disminución de volumen en cuerpo calloso, prefrontal y vérmis cerebeloso. Los estudios funcionales (PET) pusieron de manifiesto la reducción global del metabolismo de glucosa, dificultad de activación en corteza prefrontal y área premotora. La disminución del flujo sanguíneo es evidente en región estriada y prefrontal. A nivel experimental se comprobó que la deplesión de neuronas dopaminérgicas en ratas lactantes determinaban comportamiento hiperactivo y fallas en el aprendizaje en las pruebas del laberinto (29-58). El ácido homoranílico, metabólico de la dopamina se encuentra descendida en líquido cefalorraquídeo de niños TDAH (29-58). Se ha señalado también en estos niños un ritmo bajo de parpadeo. El estudio en la neurotransmisión dopamínica revelo que el receptor D4 de la familia D2 (proteína G inhibitoria de la adenilciclasa) tiene una distribución preferencial en corteza prefrontal. El gen que esta posicionado en el brazo corto del cromosoma 11, se encuentra en exceso en niños TDAH y en el 50 % de los familiares (5-46-55-56). Nos interesa en especial a los efectos de la identificación y el trastorno, atento a los reiterados cuestionamientos operados por la prensa y los medios en general, delimitar el correlato neurobiológico que otorgue fundamento a la denostada actitud tipo “modelo medico” en su abordaje diagnóstico y terapéutico. Reiteramos los hallazgos de la imagenología y para documentar la autenticidad, que mejor que citar los trabajos de investigación y sus hallazgos (13-21-56). En el TDAH se encontraron las siguientes alteraciones morfológicas y funcionales. Castellanos et al (1996) describe una disminución total del volumen cerebral (Verificado en 1990 por Zametkia et als). Además, señala una característica que es corroborada por otras investigaciones (Hynd 1993, Filipek, 1997, y Matarp et al, 1997). La asimetría normal es la del mayor tamaño en la estructura derecha sobre la izquierda En los hallazgos en TDAH esta asimetría se invierte, se pierde la normal relación, el caudado derecho es más pequeño, lo mismo que el globos pallidus. Volviendo a Castellanos, este autor no encuentra diferencias en el lóbulo temporal, ni en amígdala ni en hipocampo, pero sí una disminución en el metabolismo de la glucosa como ya lo había señalado Ernst et al en 1997, en el núcleo amigdalino y la región hipocámpica. Carmichael en 1997 usando SPECT encontró hipoperfusión en la corteza prefrontal de niños TDAH, actividad disminuida en frontal izquierdo y lóbulo parietal. Robert Mendren et als en 2000, en una revisión de los estudios de neuroimagenología en niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos concluyen respecto al TDAH que este trastorno parece desarrollarse primariamente en los ganglios basales, lo que vincula casi específicamente con el síntoma de impulsividad mientras que del lóbulo frontal van a depender las dificultades de aprendizaje. Queremos poner el acento en el riesgo evolutivo que acaece si no lo abordamos médicamente desde su inicio. Toro Trallero, que en algún momento estaba en la vereda de enfrente a nuestra posición, con grandeza y honestidad profesional en su libro de psicofarmacología infantil no solamente reconoce la existencia del TDAH sino que lo describe detalladamente y al hacer referencia a la medicación dice textualmente: “El tratamiento de elección es el metilfenidato en niños a partir de los 4 años. Si no se tiene respuesta, se recomienda prescribir dextro anfetamina” (47). Debemos volver a analizar en los riesgos de no tratar “médicamente” a estos pacientes, la evolución comórbida puede conducir en la edad adolescente o en adultos a graves trastornos del comportamiento. Al respecto es interesante la investigación en Babinski et al en 1999, usando la experiencia del DSM IV para TDAH encontraron que la hiperactividad e impulsividad, pero no la desatención se asocia con tempranos problemas conductuales. Magnosson en 1988 ya había señalado que la agresividad e inquietud motriz a los 13 años fue un fuerte antecedente de criminalidad adulta. Es conocida, por otra parte, la correlación entre TDAH y varones pero el TDAH es menos predictor de TD en las mujeres (Hinshaw 1994. Lahey et al). Un estudio de Keenan y Loeber mostró en 1994 un efecto paradójico en mujeres. Hay estudios que muestran que las chicas tienen más probabilidades que los varones para el diagnóstico de TD aunque la prevalencia en ambos es mucho menor en las mujeres. La diferencia es cualitativa. Parece que en ellas el riesgo comórbido mayor es el de TD más depresión según por la cual el riesgo suicida en chicas son TD. Wendy Share et als presentan estos porcentajes de comorbilidad: TND (ODD) TD (CD) Dep. mayor Tics Varones 33 % 7 % 0 % 13 % Mujeres 50 % 2 % 7 % 2 % “TDAH in Girls” JAACAP 38:1 January 1999. Con respecto a la genética, numerosos estudios han concordado en la distinción del RcDm. El receptor dopamínico D4 localizado en el cromosoma 11 presenta un llamativo polimorfismo, al menos 19 diferentes repeticiones. Además, un alelo que origina 7 repeticiones ha sido asociado con Tourette-TDAH y personalidad buscadora de novedades. El síndrome de Tourette a menudo tiene síntomas TDAH. No está claro el rol de ese alelo en TDAH. Es importante tener en cuenta el rol de la COMT, que es la enzima que metaboliza dopamina en la corteza prefrontal. Se han detectado polimorfismos genéticos caracterizados por asociación con el descenso de la dopamina cortical. Se considera un factor de riesgo en los trastornos que cuentan con EDITORIAL SCIENS // 25