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77 - LV Galván - Noviembre 2012

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Manifestaciones psiquiátricas en epilepsia

Dra. Laura Verónica

Dra. Laura Verónica Galván adversos psiquiátricos, algunos de ellos han sido mencionados con anterioridad. En un estudio llevado a cabo por Kanner (19), en un tercio de los pacientes que recibieron tratamiento por depresión en epilepsia, esta había sido considerada iatrogénica, es decir provocada por las DAE. Aquellas que han sido comúnmente reportadas como con acción depresógena son el vigabatrin, tiagabina, topiramato, levetiracetam, fenobarbital y primidona (14, 18, 20). Por este motivo la FDA (Food and Drug Administration) emitió una advertencia Black box acerca del aumento del riesgo suicida para todas las drogas antiepilépticas. Un apartado que merece especial importancia es el considerar el impacto que producen los síntomas depresivos en la calidad de vida de los pacientes con epilepsia. Cuatro estudios reportaron que la presencia de síntomas depresivos fue el más importante predictor de mala calidad de vida (21, 22), y que la farmacorresistencia y depresión; y no así, la frecuencia de las crisis y su severidad (como se hubiera pensado); fueron predictores independientes de pobre calidad de vida. En uno de esos estudios (22) se determinó que la única variable independiente significativamente relacionada con pobre calidad de vida fueron los altos niveles de depresión y la neurotoxicidad de las DAE. Por otro lado, la presencia de comorbilidad con depresión está asociada con un mayor uso de los servicios de salud (no relacionados con las condiciones psiquiátricas) llevando a un mayor costo; un estudio reveló que personas con depresión no tratada utilizaron significativamente más recursos de salud de todo tipo, independientemente de la forma de enfermedad y del tiempo transcurrido desde la última crisis (23). Personas con formas leves a moderadas realizaron el doble visitas médicas que aquellas no deprimidas, y en formas severas hasta cuatro veces más (18). El impacto negativo del trastorno depresivo en epilepsia afecta la vida de los pacientes en múltiples niveles. Una historia de trastorno depresivo es predictor de formas más severas en epilepsia (24, 25). En segundo lugar, este es un factor de riesgo para desarrollar ideación suicida, conductas o suicidio consumado. Este tema será desarrollado a continuación. En la población general de USA, la tasa de prevalencia de suicidio a lo largo de la vida se estima que es aproximadamente de 1,1-1,2 %, mientras que las de intentos de suicidio es de 1,1-4,6 %. En estudios recientes se han reportado que pacientes con epilepsia tienen 3 veces mayor riesgo de cometer suicidio (26). El más elevado riesgo de suicidio fue identificado en pacientes con epilepsia y comorbilidad psiquiátrica, en particular con depresión, quienes tienen 32 veces más riesgo (18). Hay diferentes variables asociadas a la suicidalidad de estos pacientes. Podría haber una relación bidireccional entre suicidalidad y epilepsia. Es lógico asumir que el suicidio podría ser la consecuencia de una comorbilidad psiquiátrica, sin embargo se ha observado que no sólo pacientes con epilepsia tienen mayor riesgo de suicidio, sino que pacientes con historia de suicidio tienen aumentado el riesgo de desarrollar epilepsia. Estudios han reportado que una historia previa de suicidio estaba asociada con 5 veces mayor riesgo de desarrollar epilepsia (27). El incremento del riesgo en pacientes que desarrollarían epilepsia apunta a los mecanismos patogénicos comunes que se ponen en juego en ambas condiciones, probablemente mediado por anormal actividad serotonérgica a nivel cerebral. La ideación suicida también puede ser un síntoma postictal habitual, en forma activa o pasiva. Algunos estudios (28) demostraron que la presencia de ideación suicida postictal estuvo significativamente asociada con historia de hospitalización psiquiátrica. Además, síntomas postictales de depresión se acompañaban de síntomas de ansiedad y síntomas neurovegetativos. La presencia de comorbilidad psiquiátrica como una complicación interictal también fue asociada con un incremento del riesgo de conductas o ideación suicida. La depresión mayor o los trastornos de ansiedad fueron las dos condiciones psiquiátricas predictivas de ideación suicida actual. En adición, episodio depresivo mayor y episodio maníaco fueron los dos predictores más importantes de tentativa suicida a lo largo de la vida (29). El riesgo de suicidio asociado a DAE ha sido reconocido desde hace tiempo y está relacionado sobre todo con barbitúricos (fenobarbital y primidona), y especialmente en pacientes con historia familiar de trastornos del estado de ánimo. La ideación suicida también fue reportada con otras DAE como topiramato, zonizamida, levetiracetam, vigabatrim y felbamato; por facilitar el desarrollo de episodios afectivos o de ansiedad. Por otra parte, la ideación o conducta suicida podría ser precipitada por la discontinuación de DAE con propiedades estabilizadoras del ánimo (vaproato, carbamacepina, oxcarbamacepina y lamotrigina) en pacientes con trastornos del humor (18). Finalmente, un bajo porcentaje de pacientes con epilepsia refractaria cuyas crisis cedieron, podrían desarrollar un fenómeno de normalización forzada que se presente como un episodio depresivo, el cual podría acarrear ideación o conductas suicidas. Como ya se ha mencionado en enero de 2008 la FDA emitió un alerta sobre el riesgo de suicidalidad de las DAE; dado que estudios demostraron que fue estadísticamente significativo el incremento de riesgo suicida en pacientes expuestos a ellas (1,8 veces mayor). En relación a la neurobiología de la depresión en epilepsia, se ha observado que la relación entre ambas no es necesariamente unidireccional, a saber que algunos pacientes podrían presentar trastornos del ánimo antes del comienzo de las crisis. Es interesante que, algunos estudios de pacientes con epilepsia que presentaron historia de depresión, reportaron que el episodio depresivo mayor ocurría cercano a la fecha de inicio de la primera crisis; sugiriendo que este episodio podría facilitar el inicio de la enfermedad (30). Un número de razones podrían explicar esta relación bidireccional entre epilepsia y depresión, incluyendo el desarrollo de epilepsia posterior a un intento de suicidio, abuso de drogas y alcohol, o como consecuencia de algún otro tipo de lesión cerebral como un traumatismo. A pesar de esto, la bidirec- 36 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:77, Noviembre 2012 cionalidad no implica causalidad, pero sugiere que mecanismos patogénicos comunes podrían operar en ambas condiciones con la presencia de un trastorno potencialmente facilitador de la presencia del otro. Entre las posibles variantes implicadas en los mecanismos patogénicos compartidos por depresión y epilepsia, es importante considerar: 1. La actividad anormal de varios neurotransmisores (serotonina, noradrenalina, dopamina, GABA y glutamato). 2. Las anormalidades estructurales como la atrofia hipocampal, cambios en la amígdala, en la corteza entorrinal y en el lóbulo frontal (anormalidades neuropatológicas que han sido reportadas en varios estudios de pacientes con trastorno primario del ánimo y son similares a aquellas presentes en pacientes con epilepsia). 3. Anormalidades funcionales en el lóbulo frontal y temporal consistentes en una disminución de binding del 5HT1A es estructuras mesiales, núcleos del rafe, tálamo y cíngulo. 4. Funcionamiento anormal del eje hipotálamo-hipofisoadrenal (13). Entonces, ¿podría algún mecanismo patogénico de la depresión empeorar el curso de la epilepsia? Hay data que apoya esta hipótesis. Algunos estudios demostraron que pacientes con historia de trastorno psiquiátrico tuvieron tres veces menor probabilidad de permanecer asintomáticos (libres de crisis) con el tratamiento farmacológico, en comparación con aquellos pacientes sin antecedentes (31). También se ha reportado peores resultados luego de la cirugía en pacientes con historia de depresión. La relación entre ambos trastornos sería tal que podría llegar a plantearse si el tener un antecedente de episodio depresivo no podría llegar a constituir un marcador de formas más severas de epilepsia. Tratamiento La evidencia de tratamientos para trastornos del ánimo en epilepsia sigue dependiendo en gran medida de la experiencia clínica, no hay data a favor de ninguna droga en particular. Se sabe que el aumento de la actividad serotonérgica y noradrenérgica tiene efectos proconvulsivantes en modelos animales, pero esto está relacionado con la concentración plasmática de serotonina, los rápidos incrementos de dosis y el uso de fármacos proconvulsivantes. Una revisión de la literatura muestra que, con excepción de cuatro drogas (bupropion, mianserina, amoxapina y clorimipramina), los antidepresivos son seguros en pacientes con epilepsia siempre y cuando sean prescriptos a dosis terapéuticas. Algunos estudios doble ciego y algunos estudios abiertos demostraron que los antidepresivos podrían disminuir las frecuencias de las crisis (18). Los antidepresivos de la familia de los ISRS deben ser considerados como la primera línea de tratamiento en pacientes con depresión y epilepsia. Son seguros con respecto a la propensión de crisis, menos proclives a provocar muertes en caso de una sobredosis, y tienen un perfil de efectos adversos más favorable. Se han utilizado ISRS como la sertralina (50-200mg) debido a sus mínimas interacciones farmacocinéticas con DAE. El citalopram, por no inhibir isoenzimas del citocromo P450, puede ser una buena alternativa. En cuanto a antidepresivos de acción dual, la venlafaxina (75-225mg) también logró buenos resultados en algunos ensayos. Los ATC, imipramina (100-150mg) pueden producir una buena respuesta clínica, pero los efectos cardiotóxicos y complicaciones graves en caso de sobredosis hacen que estos medicamentos sean un tratamiento de segunda línea (14, 18, 20). Conclusiones finales La psiquiatría, en términos de neuropsiquiatría ha experimentado un importante renacimiento en el campo de la neurología en las últimas dos décadas. Esto es particularmente cierto para la epileptología. La psicosis en epilepsia es una entidad reconocida desde los comienzos de la psiquiatría clásica. Su identificación resulta de suma importancia, dada la implicancia de los psiquiatras en el diagnóstico y el manejo sintomático de estas manifestaciones. La depresión representa la comorbilidad psiquiátrica más frecuente en pacientes con epilepsia; provocando un significativo impacto negativo en la calidad de vida de esta población. La relación entre ambos trastornos podría explicarse por la existencia de mecanismos patogénicos comunes en los cuales una condición facilitaría la ocurrencia de la otra. Debido a lo previamente expuesto, resulta evidente la necesidad de considerar a la epilepsia como una entidad neuropsiquiátrica y de realizar su abordaje desde la perspectiva de ambas especialidades, psiquiatría y neurología, para así, garantizar el mejor tratamiento posible para estos pacientes. Cabe destacar que los pacientes con epilepsia enfrentan día a día diferentes problemas de salud que nada tienen que ver con los eventos ictales; sin embargo, éstos afectaran el control de las crisis y su calidad de vida. Sería algo simplista minimizar el tema denominándolo “comorbilidades”, dado que implican complejas cuestiones sociales, de salud y de la vida personal de estas personas. Son estas mismas cuestiones las que representan un reto y la clave para entender por qué la epilepsia es un trastorno tan complejo y por qué el abordaje interdisciplinario de estas cuestiones sería necesario para lograr el real manejo de la enfermedad. Anexo Criterios diagnósticos propuestos para normalización forzada 1) Diagnóstico establecido de epilepsia basado en la historia clínica, EEG e imágenes, 2) Presencia de alteraciones de la conducta de inicio agudo/subagudo caracterizado por a) desorden del pensamiento, delirios o alucinaciones, b) cambios significativos del ánimo, c) ansiedad con despersonalización, desrrealización, d) síntomas motores, sensoriales. 3A) Reducción del total del número de espigas en un 50 % en comparación con registros previos realizados durante un estado normal de la conducta en un EEG de vigilia de 60 EDITORIAL SCIENS // 37

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