Depresión periparto. Clínica, tratamientos y prevención.
Alexis Mejías, Julieta D´orazio
El factor de riesgo
El factor de riesgo principal es el antecedente de DPP en un embarazo previo. Entre el 25 y el 50 % de las mujeres con DPP presentarán una recurrencia en un embarazo posterior. Otros factores de riesgo de DPP incluyen la historia de síntomas depresivos antenatales, historia personal de trastorno depresivo mayor (TDM) e historia familiar de depresión mayor y eventos vitales mayores o estresores durante el embarazo (10, 27, 28). Dentro de los factores de riesgo psicosociales, se destacan los siguientes: escaso apoyo social, falta de pareja, de apoyo social o familiar, embarazo no buscado, historia de maltrato, pérdidas previas de embarazos (muerte fetal, aborto, muerte neonatal), embarazo adolescente (27). Cabe destacar que la DPP presenta una heredabilidad del 25 % (Ver Tabla 2). Factores físicos Teniendo en cuenta que la etiología de la depresión periparto es desconocida y hasta el momento no establecida claramente, se pueden mencionar diversos factores físico u orgánicos potencialmente implicados en el desarrollo de la DP. Existen diversos neurotransmisores probablemente implicados en la etiología de la depresión periparto: serotonina, dopamina, noradrenalina. También existen alteraciones en la regulación hormonal, trastornos inmunitarios, anomalías anatomopatológicas cerebrales y alteraciones genéticas. Existe una asociación entre los trastornos tiroideos y la depresión periparto. La disfunción tiroidea se incrementa luego del parto, por lo que puede causar o agravar el cuadro depresivo. Aproximadamente el 7 % de las mujeres con DPP presenta disfunción tiroidea a los 6 meses del parto en comparación con el 3-4 % de la población general de mujeres puérperas. Se recomienda controlar la función tiroidea, dado que existen evidencias de relación entre dicha anomalía y la aparición del trastorno depresivo. En cuanto a la regulación hormonal, existen 2 hipótesis que explican la predisposición a padecer depresión postparto en mujeres susceptibles de contraer esta entidad clínica: el descenso de los niveles de progesterona luego del parto y el papel que cumple la oxitocina, la hormona responsable de la conducta de apego entre la madre y el hijo durante el puerperio. Los estrógenos tienen acción en diferentes sistemas neuronales Tabla 2 Factores de riesgo de depresión postparto 1. Historia de depresión previa. 2. Depresión postparto previa, depresión antenatal y “Baby Blues” previo. 3. Ansiedad elevada durante el embarazo. 4. Historia familiar de depresión 5. Complicaciones obstétricas, separación madre-bebé en el posparto inmediato. 6. Factores sociales: precariedad, soledad, falta de compañero de apoyo/pareja del entorno, destete, regreso anticipado al trabajo. 7. Antecedente de muerte neonatal o fetal, duelo patológico. 33
J D´Orazio // Depresiónperiparto. Clínica, tratamientos y prevención incluyendo los serotonérgicos, noradrenérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos y gabaérgicas; además de generar incremento de D2 y 5-HT2A. Se ha observado una correlación entre los valores plasmáticos de prolactina (PRL) y el desarrollo de DPP. Por un lado, se ha evidenciado una correlación entre las alteraciones en los valores séricos de prolactina y la aparición de ansiedad, depresión y hostilidad en mujeres no embarazadas (1, 5, 7, 10, 11, 27, 28). Se han postulado factores genéticos asociados a la depresión periparto. Se identificaron diversos polimorfismos tales como la del Val66Met del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y se han observado cambios en la metilación del ADN inducido por estrógenos en mujeres con DPP (5, 11, 28). En un estudio se demostró que la existencia de un polimorfismo genético en la región 5-HTTLPR del transportador de serotonina (SERT) que podría predecir el inicio de la DPP en las primeras 8 semanas posteriores al parto (32). En los últimos años se han evaluado una serie de factores de riesgo para el desarrollo de DPP. Uno de ellos es la presencia de anemia en las mujeres embarazadas y en los primeros meses postparto. Se ha observado una asociación entre niveles globales de hemoglobina (Hb) en el primer mes postparto y elevado riesgo de depresión luego del parto. Asimismo, se evidenció una correlación significativa entre los niveles de Hb durante el tercer trimestre de embarazo y los valores de la escala EDPPE (Escala de Depresión Postparto de Edinburgh). Un estudio del año 2018 demostró una asociación significativa entre los bajos niveles de hemoglobina y/o la presencia de deficiencia de hierro y el desarrollo de la DPP. Asimismo, también se observó una asociación entre la mejoría del estado de ánimo de las mujeres con DPP con la normalización de los niveles de hierro corporal en el periodo postparto (33). Por otro lado, se ha observado que los valores adecuados de ácido fólico reducen el riesgo de presentar depresión en la población general. Al mismo tiempo, los valores reducidos de ácido fólico en mujeres embarazadas aumentan el riesgo de desarrollar depresión periparto. Esto se explicaría porque el ácido fólico es esencial para la síntesis de diversos neurotransmisores monoaminérgicos (serotonina, dopamina, noradrenalina), y también participa en la producción de S-adenosilmetionina (SAM), el cual colabora en la generación de dichos neurotransmisores. Asimismo, es conocido que las mujeres embarazadas requieren un mayor aporte de ácido fólico en comparación con las mujeres no embarazadas y, además, entre las mujeres embarazadas es frecuente que existe un inadecuado aporte de ácido fólico. En un estudio se observó que la suplementación con ácido fólico en mujeres embarazadas durante 6 meses durante el embarazo redujo el riesgo de DPP entre los 6 y 12 meses posteriores al parto. Por esto, es muy importante asegurar un adecuado aporte de ácido fólico en las mujeres embarazadas para ayudar a prevenir la DPP (34). En relación con patologías propias del periodo gestacional, se evidenciado que la prevalencia de DPP fue de 26.6 % en pacientes con diagnóstico de preeclampsia (PE): 2 veces la prevalencia de DPP que en pacientes sin PE (12.2 %). Además, las pacientes con PE tenían 3 veces más riesgo de desarrollar DPP vs las mujeres sanas y las pacientes con PE severa tenían 4 veces más riesgo de desarrollo de DPP. Por ende, se podría con- 34
