Psicofarmacología
Psicofarmacología 24:134, febrero de 2024 La melatonina, hormona reguladora por excelencia del sueño, se produce en la glándula pineal y su concentración aumenta considerablemente en la noche cuando disminuye la luz (Cipolla-Neto J, et al., 2018). La acetilcolina es un neurotransmisor con múltiples funciones como por ejemplo, regulación de la actividad cerebral general durante el estado de alerta y en los ciclos de sueño y vigilia. También se ha implicado en los procesos de memoria y asociación (Bear M, Connors B, Paradiso M, 2016) (Flores Soto M, Segura Torres J, 2005). En el caso de la demencia, los trastornos del sueño suelen ser marcadores de neurodegeneración de las vías y circuitos nerviosos que regulan los ritmos sueño-vigilia y la arquitectura del sueño (Rose KM, Lorentz R. 2010). En la EA, la perdida de inervación colinérgica en zonas mesiales del lóbulo temporal como el hipocampo y el córtex entorrinal, son sucesos muy importantes que explican, en par- Figura 1 te, la afectación de la memoria declarativa. Esta hipofunción colinérgica contribuye al déficit mnesico y del sueño en esta enfermedad (Wenk G, 2003). Se conoce que la disfunción de los ritmos circadianos que acontecen en la EA, se debe a pérdida neuronal progresiva en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo (Mc Curry SM et al., 2003). Principales alteraciones del sueño en personas con enfermedad de Alzheimer Las alteraciones del sueño en la EA afectan aproximadamente al 40% de las personas que sufren esta condición lo cual causa una importante disfunción psicofísica en el paciente y los cuidadores (Brusco L, Olivar N, 2021). La presentación clínica es variada y las más frecuentes se citan a continuación: (Agüera Ortiz L, Martin Carrasco M, Sánchez Pérez M, 2021), (Alberca R, López Pousa S, 2011). • Sueño fragmentado • Tiempo total de sueño disminuido • Despertares frecuentes • Insomnio • Somnolencia diurna excesiva • Alteraciones del ritmo circadiano (avance de fase del sueño) • Fenómeno de agitación vesperal (sundowning) Elaboración propia. Si bien los diferentes trastornos del sueño asociados a la EA son heterogéneos, tienen en general como denominador común un sueño poco eficiente, de mala calidad y cantidad e impacto tanto nocturno como diurno. Las alteraciones del sueño en personas afectada por esta patología no difieren demasiado a lo observado en adultos mayores sin demencia (Gabelle A, Dauvilliers Y, 2010). El insomnio es una causa frecuente de disfunción del sueño en la demencia, la fragmentación del sueño, los despertares frecuentes y la reducción del tiempo total del mismo, contribuyen a la mayor necesidad de siestas diurnas, empeoramiento del enlentecimiento cognitivo y riesgo asociado de accidentes (caídas) y sobrecarga del cuidador (Vitiello MV, Borson S, Tabla 1 Escala Epworth Sleepiness Scale (Johns MB, et al., 1991) Sleep Disorder Inventory (Tractenberg R, et al., 2003) Stanford Sleepiness Scale (Hoddes E, Dement W, Zarcone V, 1972) Pittsburgh Sleep Quality Index (Buysse D, et al., 1989) Parámetro que evalúa Mide el nivel de somnolencia diurna con un puntaje desde 0 a 24 puntos. Siendo 11 el punto de corte, por encima de este valor debe estudiarse con detalle para determinar la causa. Determina la frecuencia, severidad y sobrecarga del cuidador de una persona con demencia tipo Alzheimer y trastornos del sueño. Esta escala determina como ha sido el sueño en el período previo a su administración. Instrumento de 7 ítems que evalúa la somnolencia subjetiva. Evalúa 19 aspectos vinculados al sueño en el último mes, desde la menor a mayor dificultad para dormir. EDITORIAL SCIENS // 27
Gabriel Samperisi 2001) (Bhatt MH, Podder N, Chokroverty S, 2005). Un síntoma disruptivo y generador de múltiples complicaciones en el sueño y la esfera conductual de las personas con EA es el fenómeno de agitación vesperal, síndrome del ocaso o “sundowning”. La agitación vesperal es la exacerbación que generalmente ocurre al atardecer o por las noches, de sintomatología conductual, la cual altera el sueño nocturno (Boronat A, Ferreira-Maia AP, Yuang-Pang W, 2019). Esta disfunción, que engloba problemas de sueño, conductuales y cronobiológicos, se manifiesta por: (Zhou et al., 2012) • Desorientación témporo-espacial y confusión. • Agitación, ansiedad excesiva y conductas motoras erráticas y sin sentido. • Automatismos como vocalizaciones prolongadas y sin sentido. • Disfunciones sensoperceptivas (alucinaciones, especialmente visuales). Las personas afectadas de demencia y enfermedad de Alzheimer en especial, tienen muy frecuentemente trastornos del sueño como parte de su cuadro clínico. No existe un protocolo diagnóstico universalmente aceptado y se requiere un enfoque general e individualizado depen- Tabla 2 1. Establecer un horario regular para irse a dormir y despertarse. 2. Si tiene la costumbre de tomar siestas, que no excedan los 45 minutos de sueño diurno. 3. Evitar la ingesta excesiva de alcohol 4 horas antes de acostarse y no fumar. 4. Evitar la cafeína 6 horas antes de acostarse. Esto incluye café, té, bebidas con cafeína y chocolate. 5. Evitar los alimentos pesados o con alto contenido graso, picante, o ricos en azúcar, 4 horas antes de acostarse. 6. Hacer ejercicio regularmente, pero no justo antes de acostarse. 7. Usar ropa de cama cómoda. 8. Mantener la habitación bien ventilada, con una temperatura agradable. 9. Eliminar o bloquear el ruido que distrae, eliminar la mayor cantidad de luz posible. Para lo primero se aplica para el llamado «ruido blanco», que es aquel sonido que hace un ventilador, un televisor sin sintonizar y un aire acondicionado. 10. Usar la cama solo para dormir, evitando que esta sea un lugar de trabajo, lectura, etcétera. World Sleep Society. diendo de otros cuadros clínicos generales que pueda tener la persona. En el caso de la demencia, además de la evaluación del paciente, es clave la entrevista con los familiares y cuidadores (Gil Gregorio P, 2010) (Blazer D, Steffens D, 2010) (Boland R, Verduin M, 2022). En la evaluación general se debe incluir un examen clínico y neuropsiquiátrico, determinar el uso de fármacos o tóxicos que interfieran en el sueño, exámenes de laboratorio según sospecha clínica, escalas de cribado para alteraciones del sueño y, en casos particulares, estudios específicos de sueño como actigrafía, polisomnografia y otros (Yesavage J, et al. 2003) (Chokroverty S, 2009). Las escalas más usualmente utilizadas para cribado de sueño en general y que también se aplican en la demencia son las que muestra la Tabla 1. Enfoque terapéutico La terapéutica de estas disfunciones del sueño es complejo y desafiante y se abordaran, sus aspectos básicos, en el apartado de tratamiento. Abordaje diagnóstico El tratamiento de desórdenes neuropsiquiátricos como la enfermedad de Alzheimer es complejo y las disfunciones del sueño no escapan a esta dificultad. Es clave tener en mente la comorbilidad, que en este grupo etario es muy frecuente, y la farmacoterapia para otros cuadros clínicos generales que pueda estar cursando el paciente. En el manejo de los trastornos del sueño en la EA existen tres enfoques que son los que cuentan con mayor respaldo, ellos son: (Peter-Derex L, Yammine P, Bastuji H, Croisile B, 2015) • Medidas higiénicas del sueño • Terapia de luz brillante (TLB) • Melatonina La Tabla 2 detalla los puntos centrales de la higiene del sueño. Cada una de estas recomendaciones debe adaptarse al entorno de la persona, ya sea su domicilio o una institución de cuidados especializada. La terapia de luz brillante (TLB) La luz juega un rol clave en la regulación de diversos ritmos como la temperatura corporal central, el ciclo circadiano de actividad y reposo y la melatonina entre otros (Wu YH, Swaab DF, 2007). El núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo, que recibe información lumínica por el haz retinohipotalámico, es considerado el “reloj maestro” que sincroniza los ritmos cronobiológicos de todos los relojes biológicos. La injuria estructural del sistema nervioso central, que causa la EA, altera los distintos patrones circadianos y por tanto los ritmos sueño –vigilia se ven alterados en su sincronización (Roccaro I, 28 // EDITORIAL SCIENS
