Views
8 years ago

Cocaína

  • Text
  • Cocaina
  • Consumo
  • Cocaine
  • Sustancias
  • Trastornos
  • Serebrisky
  • Tratamiento
  • Desacuerdo
  • Trastorno
  • Efectos
  • Abstinencia
Trastornos por sustancias - Cocaína

D Serebrisky // Efectos

D Serebrisky // Efectos de la cocaína conjuntival, nistagmus vertical, queratopatía, oclusión de la arteria o la vena retinal central, hemorragia retinal, papilitis e infarto orbital (Kannan B. et al 2011). Neurológicas: cefalea (la complicación más frecuente); ictus cerebral (en algunos lugares la cocaína es la causa más frecuente de ictus en personas jóvenes), hemorragia cerebral (generalmente subaracnoideas, aunque las intraparenquimatosas aparecen también en mayor proporción de lo habitual), convulsiones (del tipo de gran mal) (Büttner A. 2012). SNC: ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles, alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas. El cocainómano puede sufrir reacciones adversas añadidas por mezclar la cocaína con otras drogas: con heroína (menos recuente en nuestro medio), benzodiacepinas o alcohol. Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal (Keller RW Jr, et al 2000). Los niños tienden a nacer con menor peso y con menor perímetro cefálico. Además, el síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado (15 %). La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isquémicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o de daño cerebral definitivo en la vida extrauterina. Las malformaciones congénitas son más frecuentes. La cocaína pasa a la leche materna, aunque sus efectos sobre el lactante no se conocen. Mecanismo de acción de la cocaína sobre el SNC El mecanismo de acción de la cocaína sobre el SNC es complejo, afectando a múltiples sistemas de neurotransmisión simultáneamente: • Bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes. • Inhibición de la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina, a través del bloqueo competitivo de sus trasportadores, lo que da lugar a la acumulación de estos neurotransmisores en la hendidura sináptica y la subsiguiente estimulación sobre receptores postsinápticos. • Afinidad por sitios de unión de receptores: serotoninérgicos, muscarínicos M1 y M2 y receptores sigma. • Interacción con otros sistemas de neurotransmisión: opioide endógeno, gabaérgico, glutamatérgico, CRF (Corticotropin Releasing Factor) y endocannabinoides. A todo lo anterior se suman sus propiedades simpaticomiméticas por su acción sobre los terminales posganglionares del sistema nervioso autónomo simpático, que provoca un aumento de la noradrenalina en el espacio extracelular y por ende, la sintomatología asociada a su consumo: taquicardia, vasoconstricción, aumento de la presión arterial, midriasis, sudoración, temblor, etc. (Lizasoaín y cols., 2001). En el SNC la cocaína ejercería sus acciones en el circuito mesocorticolímbico dopaminérgico modificando la actividad electrofisiológica de algunas poblaciones neuronales (White y cols., 1995), en la regulación de receptores de neurotransmisores, en adaptaciones moleculares en las vías de transducción de señales y en la regulación EDITORIAL SCIENS 23

D Serebrisky // Trastornos por sustancias - Cocaína de la expresión génica (Fitzgerald y Nestler, 1995). Como veremos más adelante, dichos cambios neuronales se relacionan con las manifestaciones clínicas de la dependencia de cocaína. El sistema mesocorticolímbico dopaminérgico está formado por un conjunto de núcleos interconectados entre sí por una extensa y compleja red de vías neuronales que posibilitan una comunicación fluida. Se destacan el área tegmental ventral (ATV), núcleo accumbens (NAC), núcleo pálido ventral y la corteza prefrontal (CPF); que constituyen el denominado “circuito neural básico de la recompensa de los mamíferos superiores”, de gran relevancia en las adicciones. La administración de cocaína se acompaña de un incremento de dopamina en las sinapsis del NAC así como de un descenso global del metabolismo cerebral de la glucosa, probablemente relacionado con la activación del sistema dopaminérgico mesotelencefálico (London y cols., 1996; Volkow y cols., 1999). La abstinencia aguda aumenta la tasa metabólica en la corteza orbitofrontal y ganglios basales, que se relaciona con la reducción de la actividad dopaminérgica (Volkow y cols., 1991), pudiendo mantenerse elevada hasta 3-4 meses posteriores al abandono de la cocaína (London y cols., 1996). El consumo crónico de cocaína induce atrofia cerebral (Pascual-Leone y cols., 1991) posiblemente por isquemia cerebral (Guardia y Casas, 2003). Técnicas como el SPET revelan la existencia de un déficit del flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción de las arterias coronarias y cerebrales, déficit que puede mantenerse hasta después de 6 meses del abandono del consumo de cocaína (Strickland y cols., 1993). También puede observarse una disminución de la neurotransmisión dopaminérgica mantenida en el tiempo relacionada con la reducción del metabolismo en el lóbulo frontal (hipofrontalidad) asociado a disminución de receptores D2 (Volkow y cols., 1997) y de la densidad neuronal. Este tema será desarrollado en el capítulo sobre neuroimágenes. Acción de la cocaína en los circuitos cerebrales de la recompensa-motivación Desde el punto de vista neuroquímico, la acción más importante de la cocaína es el bloqueo del transportador de dopamina (Koob, 1999), sitio de la membrana sináptica encargado de retirar el neurotransmisor de la sinapsis. El bloqueo de este trasportador produce un aumento de la concentración sináptica de dopamina y de la transmisión dopaminérgica, directamente asociado a la experiencia de la euforia cocaínica (Volkow y cols. 1999). Las vías dopaminérgicas en las que actúa la cocaína son responsables de las experiencias “reforzadoras” básicas que fomentan conductas como la ingesta alimentaria y la conducta sexual. Estudios de autoadministración de cocaína en animales (Torres y Horowitz, 1998; Raffa y Valdez, 2001; Volkoff y Peter, 2001; Panksepp y Huber, 2004) sugieren que la activación dopaminérgica de las vías de acción y de sensibilización de la cocaína forman parte de un logro neural conservado a lo largo del camino evolutivo que existe entre diferentes animales como las moscas de la fruta, los gusanos planaria, los peces, los cangrejos de mar, los vertebrados superiores y el hombre. Las vías dopaminérgicas dan soporte a funciones y a conductas esencia- 24

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015