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De la neurona a la mente - LM Zieher

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MC Brió //

MC Brió // Psicopatología y neurodesarrollo gabaérgica están reprimidos en la ESQ. Esto incluye disminución de la reelina (una proteína extracelular) y la glutámico ácido decarboxilasa (GAD 67, una importante enzima involucrada en la síntesis del GABA) en una zona de interneuronas gabaérgicas telencefálicas en cerebros posmortem de esquizofrénicos. También se observó que los pacientes esquizofrénicos tienen niveles elevados de homocisteína y sus promotores correspondientes están hipermetilados (Mill et al., 2008; Grayson et al., 2006). Estas alteraciones son probablemente debidas al incremento del umbral de la DNMT1 en áreas complementarias del cerebro de pacientes con ESQ. Es importante notar que el control epigenético puede cambiar en diferentes estadios durante la vida debido a factores ambientales. El estrés, por ejemplo, altera la metilación del ADN en modelos animales. Lo mismo ocurre con experiencias devastadoras en la primera infancia de seres humanos, por lo que la identificación y el control de estos factores deletéreos del entorno pueden permitir una mejor evolución de los trastornos neuropsiquiátricos. Trastornos psiquiátricos infantiles como anomalías de las trayectorias de los procesos del neurodesarrollo Los trastornos psiquiátricos infantiles son procesos dinámicos y algunos de ellos pueden reflejar un retraso en ciertas trayectorias del neurodesarrollo. El desarrollo estructural del cerebro en niños sanos sigue una trayectoria regional compleja. El desarrollo de la sustancia gris es medida por el grosor del volumen cortical y presenta una fase de incremento temprano seguida de una fase de decrecimiento en la pubertad-adolescencia. Dada la complejidad de estos procesos no es sorprendente que cualquier circunstancia que los altere resulte en problemas en la cognición, el afecto y la conducta (Shaw, et al., 2010). ¿Cuáles serían esas alteraciones en la trayectoria? 1. Curva normal de desarrollo, pero desplazada a la derecha en el eje de edad. Esto implica que la edad en la que se alcanza el punto de cambio es más tardía, por lo tanto, el desorden se caracteriza por un retraso en el patrón del desarrollo típico (Tabla 4). En investigaciones sobre trastorno por déficit atención con hiperactividad (ADHD por sus siglas en inglés), ciertas investigaciones establecieron que hay una reducción global cerebral y cerebelar, con los ganglios basales y la corteza prefrontal más comprometida (Krain et al., 2006). El NIMH (National Institute of Mental Health, EE. UU.) llevó adelante estudios longitudinales que permitieron capturar los procesos de neurodesarrollo. Se evaluó la maduración cortical utilizando como marcador el grosor de la corteza y se observó que los niños con ADHD tenían un retraso en la maduración de aproximadamente de 3 años, más evidente en la corteza prefrontal lateral, aunque sin desviación en la trayectoria. La combinación de retraso en la maduración frontotemporal, pero con una secuencia que imita el desarrollo típico, favorece la idea de que el ADHD se comporta como un retraso en la maduración cortical. 2. Las curvas también pueden diferir en la velocidad de aceleración-desaceleración, alejándose del desarrollo típico. Metaanálisis de estudios de tamaño cerebral EDITORIAL SCIENS 35

LM Zieher // Neurociencia. De la neurona a la mente. Tabla 4 Sumario de los hitos del desarrollo normal desde el nacimiento hasta los 2 años 0-6 meses 7-12 meses 13-18 meses 19-24 meses Hitos cognitivos y linguísticos Diferenciación de estímulos externos (colores, sonidos). Reconocimiento de la expresión facial. Preferencia por personas familiares. Mejoramiento de la memoria y de la atención. Utilización del llanto como forma básica de expresar necesidades. Emergencia de precursores del lenguaje. Atención conjunta. Aumento de las capacidades perceptuales y sensoriales. Mejoramiento de la memoria y atención. Permanencia objetal (8 meses). Emergencia del lenguaje. Apuntar a un objeto para pedirlo. Aprender su nombre y responder al mismo. Expansión del repertorio de habilidades cognitivas tempranas • Permanencia de objeto: pueden ubicar un objeto escondido en más de un lugar. • Memoria y recuerdo: imitación de conductas observadas. • Vocabulario de 200 palabras. Avances en resolución de problemas, memoria y atención. • Desarrollo y ejecución de planes: construir una estructura con bloques. • Juego simbólico (20 meses) Habilidades linguísticas: • Combinación de 2 o más palabras. • Aumento del vocabulario. Hitos emocionales y conductuales Autorregulación emocional y conductual basado en el establecimiento de rutinas regulares. Los ciclos de sueño comienzan a ser más predecibles. Reacción de aversión a la sobreestimulación visual. Sonrisa social como respuesta a caras familiares (6 semanas). Múltiple expresión de emociones a la edad de 6 meses (frustración, enojo, sueño). Manifestación del temperamento frente a estímulos contextuales. Desarrollo en las relaciones de apego. Ansiedad de separación. Referenciamiento social • Como reaccionar a situaciones nuevas o ambiguas. • Diferenciación de sí mismo y de los otros. Autoconciencia: reconocimiento de sí mismo Primera demostración de empatía: tratar de reconfortar a la persona que lo cuida cuando detecta alguna situación de estrés. Uso del lenguaje y de otras conductas para regular la experiencia emocional. Incremento de la conciencia sobre los otros. Emergencia de emociones más complejas. Disminución de la ansiedad de separación. Primeros signos de auto control: capacidad para esperar. Juego: imitación, juegos basados en estereotipos de género. Modificado de Guerra N. IACAPAP. Textbook of child and adolescent mental health. 2012. 36

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