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Dislipemias y aterogenesis

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Farmacologia cardiovascular. De la molécula al paciente

F Filippini // Lípidos

F Filippini // Lípidos y aterogénesis que preanunciarán la posible complicación de las placas. Este órgano producirá en respuesta reactantes de fase aguda y Proteína C Reactiva (PCRus), detectables por técnicas de laboratorio En determinado momento, por los cambios mencionados en las placas, a los que se sumarán las modificaciones reológicas (flujo turbulento), podrá producirse la ruptura de la placa, conocida también como accidente de placa. Este es el preciso momento de la transformación del proceso de aterosclerosis, con el que se vivió muchos años, en el de aterotrombosis, capaz de culminar en un evento cardiovascular, como un infarto agudo de miocardio, un accidente cerebro vascular, una obstrucción arterial periférica o bien arritmias graves o aún la muerte repentina de una persona. En el momento en que la superficie de la placa se lesiona, pueden tener lugar distintos procesos fisiopatológicos. A veces las lesiones son pequeñas y pueden curar con posterior endotelización, aunque con incremento del tamaño de la placa. En otros caso cuando el daño es importante entrará en contacto con la sangre el FT, el core lipídico y los detritus apotóticos. Esto determinará el comienzo del proceso trombótico. El mecanismo que intentará detener esta lesión pasará por la activación y agregación plaquetaria, seguido por el depósito de fibrina (coágulo blanco) (Figura 4) y el posterior atrapamiento de eritrocitos entre las mallas de fibrina (coágulo rojo) (Figura 5). Debe tenerse presente que el FT es un elemento clave en la activación de la vía extrínseca de la coagulación, y que el endotelio disfuncional elabora mayores cantidades de PAI1 (inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1) que de tPA (activador tisular del plasminógeno), por lo que la tendencia a la formación de trombos se ve facilitada. Se considera que varias son las condiciones que determinan la ruptura de la placa. Se sabe que a mayor tamaño del contenido lipídico del core, más chance de ruptura. Cuando dicho núcleo es de un 40% del volumen de la placa, el riesgo de complicación es alto. También las características de la capa fibrosa, la intensidad del proceso inflamatorio y el daño permanente del jet de sangre y su turbulencia sobre la superficie de la placa (en especial en los denominados “hombros”) tienen gran importancia. En resumen, puede decirse que el ser humano tiene la edad de sus arterias, y que del modo en que haya convivido con sus factores de riesgo y su estilo de vida dependerá el pasaje de aterosclerosis a aterotrombosis. EDITORIAL SCIENS 33

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Dislipemias y aterogénesis Lecturas sugeridas • Blasi C. The autoimmune origin of atherosclerosis. Atherosclerosis 2008;201:17-32. • Brown M, Golstein J. Lipoprotein metabolism in the macrophage. Implications for cholesterol deposition in atherogenesis. Ann Review Biochem 1983; 52: 223-61. • Campbell J, Campbell G. The role of smooth muscle cells in atherogenesis. Curr Opin in Lipidol 1994; 5: 323-30. • Di Coleto P, Soyombo A. The role of the endothelium in atherogenesis. Curr Opin in Lipidol 1993; 4: 364-72. • Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002;106:3143–3421. • Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (Part I). N Engl J Med 1992; 326: 242-250. • Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (Part II). N Engl J Med 1992; 326: 310-318. • Hansson G, Libby P. The immune response in atherosclerosis: a doubled edged sword. Nat Rev Immunol 2006;6:508-18. • Libby P. Molecular basis of the acute coronary syndromes. Circulation 1995; 91: 2844-50. • Libby P, Clinton S. The role of macrophages in atherogenesis. Curr Opin in Lipidol 1993; 4: 355-63. • Libby P, Geng Y, Aikawa M, Schoenbeck U. Macrophages and atherosclerotic plaque stability. Curr Opin in Lipidol 1996; 7: 330-5. • Luscher M, Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator. Atherosclerosis 1995; 118: 81-90. • Moore K, Tabas I. Macrophages in the pathogenesis of atherosclerosis. Cell 2011;145:341-55. • Russell R. Atherosclerosis - An inflammatory disease". New Engl J Med 1999; 340: 115-26. • Shoenfeld Y, Sherer Y, Harats D. Aterosclerosis: enfermedad inflamatoria y autoimmune. Trends in Immunol 2001; 22:180-1. • Stein O, Stein Y. Smooth muscle cells and atherosclerosis. Curr Opin in Lipidol 1995; 8: 269-74. • Steinberg D, Parthasarathy S, Crew T, Khoo J, Witztum J. Beyond cholesterol: modification of low density lipoprotein that increase its atherogenecity. N Engl J Med 1989;320:915-24. • Tabas I, Williams K, Borén J. Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: Update and therapeutic implications. Circulation 2007;116:1832-44. • Virmani R, Burke A, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol 2006;47:C13-C18. • Witzum J, Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991; 88: 1785-92. • Ylä-Herttuala S, Häkkinen T, Leppänen P, Pakkanen T. Oxidized low-density lipoproteins and aterosclerosis. Journal of Clinical and Basic Cardiology 2000; 3 (2), 87-88. • Yokota T, Hansoon G. Immunological mechanisms in atherosclerosis. J Int Med 1995; 238: 479-89. 34

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