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Dislipemias y aterogenesis

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Farmacologia cardiovascular. De la molécula al paciente

E Zaidel // Inflamación

E Zaidel // Inflamación y aterogénesis dos grasos, de la estimulación de la glucógeno sintasa, de la acumulación de triglicéridos y de la síntesis de proteínas, como la iNOS (óxido nítrico sintasa inducible). Esta vía también es la que media los efectos antiinflamatorios de la insulina. En los últimos años se descubrieron efectos de la insulina mediante la inducción y supresión génica; uno de ellos es el efecto antiinflamatorio: la insulina suprime la expresión de factores nucleares proinflamatorios tales como el Egr-1 (early growth response gene), el AP-1 (activation protein 1), y el NFkB (nuclear factor kappa B), aumentando la expresión de IkB (kappa B inhibitor) y, al parecer, actuando sobre los macrófagos, inhibiría en consecuencia la expresión de interleuquinas 1 y 6, así como de TNF-a. Así, la insulinorresistencia lleva a un estado proinflamatorio sistémico, con efectos a nivel del endotelio (menor producción de óxido nítrico), de la placa aterosclerótica (síntesis de citoquinas, de moléculas de adhesión y activación de monocitos), y del tejido adiposo (síntesis de citoquinas). La fosforilación inhibitoria del IRS-1 en residuos serina sería uno de los pasos clave en la relación insulinorresistencia-inflamación, ya que se inhibe tanto la fosforilación en residuos tirosina como la unión del IRS- 1 al receptor de insulina. Como consecuencia, ante un estímulo hiperglucémico, la liberación habitual de insulina no será suficiente para movilizar los GLUT e incorporar la glucosa a las células y, como consecuencia, se desarrollará una hiperinsulinemia. La fosforilación inhibitoria en el residuo serina 307 sería el paso inicial de la insulinorresistencia. Los responsables de la fosforilación inhibitoria son tres serina/treonina quinasas: JNK, IKκB, y PKCθ. La JNK (c-Jun NH2-terminal quinasa) pertenece a la familia de las MAP (Mytogen activator and proliferator) quinasas, y es activada por ácidos grasos libres, TNF-a, así como por estrés del retículo endoplasmático. Por otro lado, el IKkB (quinasa inhibidora del IkB) además de producir la fosforilación inhibitoria de IRS- 1, fosforila inhibitoriamente al IkB, permitiendo la acción del NFkB, que induce la expresión de TNF-a, IL-1 e IL-6. Finalmente, la PKCθ (proteína quinasa C theta) presenta una expresión inducida durante la hiperlipemia mediante el DAG (Diacilglicerol) y el AcilCoA. Además de los ácidos grasos libres y el TNF-a, ciertas hormonas tendrían la capacidad de inducir estas quinasas y, de esta manera generar insulinorresistencia. Entre ellas podemos nombrar al lactógeno placentario, la prolactina, la somatotrofina (GH) y la leptina (todas ellas con estructura similar, de tipo citoquina dimérica), la resistina, la progesterona y los glucocorticoides. El tejido adiposo es fuente de marcadores inflamatorios, tales como el TNF-a (responsable de insulinorresistencia), el PAI-1 (proaterosclerótico), la leptina (estimula el sistema inmune y eleva la presión arterial), las IL-1 y 6 (inducen en el nivel hepático a los reactantes de fase aguda como el fibrinógeno y la proteína C reactiva, marcadores de riesgo cardiovascular), y el angiotensinógeno. Por ello, el tejido adiposo es clave en la fisiopatología del síndrome metabólico y del vínculo inflamacióninsulinorresistencia-aterogénesis. Evidencias de la presencia de inflamación en el síndrome coronario agudo Infiltrados inflamatorios en las coronarias Un estudio relevante fue realizado en Argentina, donde se evaluaron por necropsia todas las arterias coronarias de 58 pacientes que habían fallecido en dicho centro por un infarto agudo de miocardio. EDITORIAL SCIENS 39

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Dislipemias y aterogénesis Los autores describen que en las arterias no relacionadas con el infarto se hallaron tanto accidentes de placa como infiltrados inflamatorios. Se observaron en diversos estudios la presencia fundamentalmente de linfocitos T activados, pero también neutrófilos y macrófagos. Microorganismos en las placas Se han descripto previamente, en reportes de casos y series pequeñas, la presencia de bacilos gram negativos, chlamydias, bacterias de la cavidad bucal, así como anticuerpos en sangre elevados de citomegalovirus. Sin embargo, en la actualidad no se reconoce un único microorganismo como el responsable de todos los eventos cardiovasculares, ni se acepta que todos los accidentes de placa sean provocados por bacterias o virus. Termografía de la placa coronaria Su fundamento es el mencionado previamente, la aterosclerosis se acompaña de inflamación: las placas vulnerables presentan incremento en la actividad macrofágica con aumento del metabolismo e inflamación. Los macrófagos activados podrían producir energía térmica, detectable con técnicas como la termografía infrarroja o por termistor. En un estudio en pacientes con eventos coronarios agudos se detectó una temperatura basal 1.5 °c mayor que en las arterias coronarias sanas. Dianas terapéuticas en la relación inflamación-aterosclerosis Se desarrollan en este segmento los fármacos dirigidos a modular la inflamación en pacientes que tuvieron eventos cardiovasculares (Tabla 1). Antibióticos Fueron evaluados diferentes esquemas antibióticos para la prevención primaria o secundaria, principalmente de eventos coronarios. Los ensayos clínicos se desarrollaron luego de la aparición de estudios que demostraron la presencia de chlamydias en las placas coronarias. Uno de ellos fue la roxitromicina (estudio ROXIS, Lancet 2005) y el otro fue el ACADEMIC (con azitromicina, Circulation 1999), presentando resultados desalentadores en ambos casos. Vacunas dirigidas a gérmenes patógenos Como se describió previamente, las infecciones respiratorias por virus o bacterias provocan activación de la cascada inflamatoria, predisponiendo a los accidentes de placa y la trombosis. Es por ello que se han diseñado ensayos clínicos, que demostraron la eficacia de la vacuna antigripal y de la vacuna antineumocócica no solo en la reducción de infecciones sino de nuevos eventos cardiovasculares. Con la vacunación antigripal, tres estudios relevantes fueron publicados: FLUVACS, FLUCAD, y el de Phrommintikul, con resultados positivos en cuanto a reducción de recurrencia isquémica en pacientes con enfermedad coronaria. Por su parte, estudios pequeños con la vacuna antineumocócica demostraron reducción de eventos, y finalmente la doble vacunación (antigripal y antineumocóccica) se asoció con reducción de la mortalidad, de las hospitalizaciones y de todos los eventos isquémicos en una cohorte grande de adultos > 65 años en Hong Kong (Hung y col). Inmunomoduladores y vacunas Se describen a continuación todos los tratamientos evaluados para modular la respuesta inflamatoria como mecanismo de reducción de eventos cardiovasculares: 40

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23 - F Lipszyc - Octubre de 2013
23 - C Kotliar y col. - Octubre de 2013
22 - L Allegro - Agosto de 2013
22 - A Carli, B Kennel - Agosto de 2013
22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010
10 - EJ Zaidel - Agosto de 20
10 - G Lavenia - Agosto de 2010
9 - L Allegro - Mayo de 2010
9 - JP García, LC Millán - Mayo de 2010
9 - RM Ferrari - Mayo de 2010
8 - L Allegro - Marzo de 2010
8 - MS Grenóvero, J Basualdo
8 - AE Picarel - Marzo de 2010
8 - A Gutiérrez - Marzo de 2010
7 - L Allegro - Octubre de 2009
7 - HA Costa - Octubre de 2009
7 - EM Ylarri - Octubre de 2009
6 - L Allegro - Marzo 2006
6 - LM Zieher - Marzo 2006
6 - R Ferrari, E Zaidel - Marzo 2006
6 - J Bustamante - Marzo 2006
6 - MP Scolnik, F Devoto - Marzo 2006
5 - L Allegro - Noviembre 2005
5 - EM Ylarri, P Lipsyc - Noviembre 2005
5 - LM Zieher, LR Guelman - Noviembre 2005
4 - L Allegro - Septiembre 2004
4 - L Juncos - Septiembre 2004
4 - M Rivero-Ayerza y col. - Septiembre 2004
4 - G Waisman, M Morales - Septiembre 2004
3 - L Allegro - Junio 2004
3 - M Sabán y col. - Junio 2004
3 - C Kotliar, H Goméz - Junio 2004
3 - SD Sevilla - Junio 2004
2 - A Baranchuk y col. - Febrero 2004
2 - E Forte, S Baratta - Febrero 2004
2 - HA Serra y col. - Febrero 2004
1 - L Allegro - Diciembre 2003
1 - A Pérez, J G Zuelgaray - Diciembre 2003
1 - C Lis, P Calabró y col. - Diciembre 2003
1 - EM Ylarri - Diciembre 2003
D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1