econocer los patrones negativos de los propios pensamientos y cambiar esos patrones para que sean más adaptativos. Otras alteraciones halladas en pacientes TLP encuentran mayor densidad de sustancia gris en el hipotálamo, el eje HPA desregulado y reducción de la sustancia gris en el hipocampo, estas anomalías pueden relacionarse con experiencias adversas tempranas especialmente en mujeres con TLP. El trauma temprano en TLP puede generar una reducción del volumen de la amígdala y el hipocampo, en particular cuando existe comorbilidad con estrés postraumático. Esta reducción del volumen se observa también en pacientes con varios años de enfermedad lo que indicaría una patología progresiva pero reversible (32, 45). A nivel cortical se encuentra comprometida la estructura/ función de la PFC, se observa disminución de la sustancia gris, disminución del grosor cortical y anormalidades estructurales en tractos de sustancia blanca. Existiría una desconexión PFC-límbica que explicaría la dificultad para regular las emociones, esta desconexión de acuerdo a ciertas investigaciones podría revertirse mediante la psicoterapia (32) lo que sugiere que el mecanismo puede ser reversible. Resulta posible que ciertas formas de psicoterapia (DBT), permitan regular estructuras límbicas hiperactivas y la psicoterapia dinámica por medio del fortalecimiento de la conexión con estructuras de la CPF. Es decir, se lograría mayor acople entre la CPF, la región parietal inferior y las regiones límbicas lo que redunda en una disminución de la inestabilidad afectiva. Las emociones intensas y variables se relacionan como fue dicho con hiperactividad de la amígdala, en los pacientes TLP dificultades en los mecanismos de reevaluación, reconocen los patrones negativos de los propios pensamientos y la necesidad de cambiarlos para que sean más adaptativos. Los pacientes TLP tiene por lo general disminución de la actividad de la corteza orbitofrontal, ventrolateral y la CCA, cuando se los evalúa en estrategias de regulación emocional, algunos pacientes muestran aumento de la actividad de la PFC (32), lo que demuestra un intento de regulación afectiva. del 12 % y con la tipo II del 7 %. • La frecuencia de experiencias adversas tempranas sería mayor en TLP respecto de la enfermedad bipolar, de allí la importancia de la anamnesis. • No debe confundirse la inestabilidad afectiva o desregulación emocional con episodios de ciclotimia o distimia subafectiva considerando a los pacientes TLP como pertenecientes al espectro bipolar. • La inestabilidad afectiva en el TLP no es prolongada y por lo general se desencadena frente a dificultades en las relaciones interpersonales, la inestabilidad en la enfermedad bipolar resulta más autónoma y de mayor duración (excepto en cicladores rápidos). • La neurohormona oxcitocina ha sido recientemente relacionada con la inestabilidad afectiva, actuaría sobre los núcleos de la amígdala reduciendo la hiperactividad de estos. • La actividad de los núcleos de la amígdala, resultan fundamentales en la regulación emocional, establecen la valencia de los estímulos emocionales, se relaciona con el miedo condicionado y modula cierto tipo de memorias. Los hallazgos imagenológicos en TLP no medicados muestran hiperactividad de la amígdala. Los pacientes TLP muestran hiperactividad de la amígdala frente a las expresiones faciales neutras y agresivas. • Los sistemas que regulan la homeostasis resultan importante para la estabilidad emocional, tratando de mantener un estado dinámico constante, el sistema debe transmitir información y evitar las señales de ruido excesivas. • En el TLP las experiencias adversas tempranas generan una carga de estrés llamada sobrecarga alostática que puede prolongarse por varios años, hasta la vida adulta. Conclusiones • Existe un sobrediagnóstico de enfermedad bipolar (que se ha extendido en sus criterios de diagnóstico) no justificado por la investigación empírica. • Los pacientes TLP resultan difíciles de tratar y requieren un esfuerzo del clínico en habilidades de psicoterapia y combinación farmacológica. • La comorbilidad es mayor para TLP más depresión (50-70 %), respecto de TLP y enfermedad bipolar. De acuerdo con Guderson, la comorbilidad con enfermedad bipolar tipo I es • En el TLP se produce una cascada emocional que tiene que ser descargada de alguna manera, generalmente mediante actos impulsivos. • Se observa en un grupo de pacientes TLP no medicados hiperactividad de la amígdala izquierda, esta hiperactividad se relaciona con desregulación emocional. • Los pacientes TLP tienen dificultades en la valoración y reevaluación de los patrones negativos de los pensamientos. Este proceso no se encuentra descripto en la enfermedad bipolar. 18 // EDITORIAL SCIENS
Dr. Diego Cohen Psicofarmacología 22:129, Mayo de 2022 Bibliografía • 1. Paris J. The Bipolar Spectrum. Harvard Review of Psychiatry. 2009; 17: 206-213. • 2. Gunderson JG, Elliott GR. The interface between borderline personality disorder and affective disorder. 1985; Am J Psychiatry. 142: 277-288. • 3. Gunderson JG, Phillips KA. A current view of the interface between borderline personality disorder and depression. Am J Psychiatry. 1991; 148: 967-975. • 4. Blatt SJ. Contributions of psychoanalysis to the understanding and treatment of depression. 1998; JAPA 46: 722-752. • 5. Luyten P. Blatt S. Psychodynamic treatment of depression. Psychiatr Clin N Am. 2012;35: 111–129. • 6. Schmideberg M. The treatment of psychopaths and borderline patients. En: Stone M. Essential papers on borderline disorders. New York: New York University Press; 1986. p. 92-119. • 7. Akiskal HS, Rosenthal TL, Haykal RF, Lemmi H, Rosenthal RH, Scott-Strauss A. Characterological depressions clinical and sleep EEG findings separating subaffective dysthymias from character spectrum disorders. Arch Gen Psychiatry. 1980;37: 777-783. • 8. Akiskal H. Subaffective disorders: dysthymic, cyclothymic and bipolar II disorders in the “Borderline” realm. Psychiatr. Clin. North Am. 1981;4: 25-46. • 9. Akiskal HS. Borderline: and adjective still in search of a noun. En Silver D, Rosenbluth M. Handbook of borderline disorders. Madison: International Universities Press Inc.; 1992. p. 155-177. • 10. Akiskal HS. Dysthymia and cyclothymia in psychiatric practice a century after Kraepelin. 2001; J. Affect. Disor. 62: 17-31. • 11. Koenigsberg H, Harvey P, Mitropoulou V, Schmeidler J, New A, Goodman M. et al. Characterizing affective instability in borderline personality disorder. 2002 Am J Psychiatry, 159: 784-788. • 12. Paris J. The bipolar spectrum: diagnosis or fad? New York: Routledge; 2012. • 13. Coccaro E, Kavoussi R. Neuropsychopharmacologic challenge in biological psychiatry. Clinical Chemistry. 1994;40(2): 319-327. • 14. Siever LJ, Davis KL. A psychobiological perspective on the personality disorders. Am J Psychiatry. 1991; 148: 1647-1658. • 15. Blume A, Bosch OJ, Miklos S, Torner L, Wales L, Waldherr M, Neumann, ID. Oxytocin reduces anxiety via ERK1/2: local effect within the rat hypothalamic paraventricular nucleus. 2008; European Journal of Neuroscience. 27: 1947-1956. • 16. Neumann ID, Landgraf R. Balance of brain oxytocin and vasopressin: implications for anxiety, depression, and social behaviors. 2012; Trends Neurosci. 35: 649-659. • 17. Okon-Singer H, Hendler T, Pessoa L, Shackman, A. The neurobiology of emotion-cognition interactions: fundamental questions and strategies for future research. Front. Hum. Neurosci. 2015; 9, 58. • 18. Kringelbach ML. The human orbitofrontal cortex: linking reward to hedonic experience. Nat. Rev. Neurosci. 2005;6: 691–702. • 19. Phelps EA, LeDoux JE. Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron. 2005; 48: 175-187. • 20. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Fear and the human amygdala. J. Neurosci. 1995;15: 5879-5891. • 21. Gabbard GO. Psychodynamic psychiatry in clinical practice. Washington DC: American Psychiatric Publishing; 2004. • 22. Chanen AM, Velakoulis D, Carison K, Gaunson K, Wood SJ, Yuen HP et al. Orbitofrontal, amygdala and hippocampal volumes in teenagers with first-presentation borderline personality disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging. 2008; 163: 116-125. • 23. Koenigsberg H. Affective instability: toward an integration of neuroscience and psychological perspectives. J Pers Disord. 2010;24: 60-82. • 24. van Elst LT, Hesslinger B, Thiel T, Geiger E, Haegele K, Lemieux L. Ebert D. Frontolimbic brain abnormalities in patients with borderline personality disorder: a volumetric magnetic resonance imaging study. Biol. Psychiatry. 2003; 54: 163-171. • 25. Nolte T, Guiney J, Fonagy P, Mayes L, Luyten P. Interpersonal stress regulation and the development of anxiety disorders: an attachment-based developmental framework. Front. Behav. Neurosci. 2011; 5: 1-21. • 26. Cohen DE. Endofenotipos en el trastorno límite de la personalidad. Enfoque en la neurobiología del apego. Psicofarmacología. 2010;64: 9-16. • 27. McEwen B, Wingfield J. The concept of allostasis in biology and biomedicine. Horm Behav. 2003; 43: 2-15. • 28. McEwen BS. Mood disorders and allostatic load. Biol. Psychiatry. 2003; 54: 200-207. • 29. Selby EA, Joiner Jr, TE. Cascades of emotion: The emergence of borderline personality disorder from emotional and behavioral dysregulation. Rev Gen Psychol. 2009; 13: 219-229. • 30. Selby EA, Franklin J, Carson Wong A, Rizvi SL. Emotional cascades and self injury: Investigating instability of rumination and negative emotion. J Clin Psychol. 2013; 69(12): 1213-1227. • 31. Selby EA, Kranzler A, Panza E, Fehling KB. Bidirectional compounding effects of rumination and negative emotion in predicting impulsive behavior: implications for emotional cascades. Journal of Personality. 2016; 84: 139-153. • 32. Gunderson JG, Herpertz S, Skodol A, Torgersen S, Zanarini M. Borderline personality disorder. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018 4: 1-20. • 33. Gunderson JG, Choi-Kain L. Good psychiatric management for borderline personality. Washington DC: American Psychiatric Association; 2019. • 34. Schmahl C, Bremner, J. Neuroimaging in borderline personality disorder. J Psychiatr Res. 2006; 40 (5), 419-427. • 35. Lewin R. Complexity: Life at the edge of chaos. Chicago: University of Chicago Press; 1992. • 36. Stahl SM. Sthal essential psychopharmacology. New York: Cambridge University Press; 2008. • 37. Cohen DE. Endofenotipos en el trastorno límite de la personalidad. Enfoque en la neurobiología del apego. Psicofarmacología. 2010; 64: 9-16. • 38. Berle D, Starcevic V, Viswasam K, Milicevic A, Brakoulias V, Steel Z. Confirmatory factor analysis of the Nepean dysphoria scale in a clinicalsample. Psychiatr Q. 2018; 89 3: 621–629. • 39. Vieta E, Berk M, Schulze T, Carvalho A, Suppes T, Calabrese J. Bipolar disorders. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018; 4: 2-16. • 40. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994. • 41. McDermid J, Sareen J, El-Gabalawy R, Pagura J, Spiwak R, Enns M. Co-morbidity of bipolar disorder and borderline personality disorder: findings from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. Compr Psychiatry. 2015; 58: 18-28. • 42. Fowler J, Madan A, Allen J, Oldham J, Frueh B. Differentiating bipolar disorder from borderline personality disorder: Diagnostic accuracy of the difficulty in emotion regulation scale and personality inventory for DSM-5. J. Affect. Disord. 2019; 245: 856-860. • 43. Gunderson J, Weinberg I, Daversa M, Kueppenbender K, Zanarini M, Shea M. et al. Descriptive and longitudinal observations on the relationship of borderline personality disorder and bipolar disorder. 2006; Am. J. Psychiatry 163(7): 1173-1178. • 44. Paris J, Gunderson, JG, Weinberg I. The interface between borderline personality disorder and bipolar spectrum disorders. Compr Psychiatry. 2007; 48(2), 145-154. • 45. Kuhlmann A, Bertsch K, Schimidinger I, Thoman P, Herpertz S. Morphometric differences in central stress-regulating strucutures between women with and without borderline personality disorder. J Psychiatry Neurosci. 2013; 38 (2): 129-137. • 46. Schmitt R, Winter D, Niedtfeld I, Herpertz SC, Schmahl C. Effects of psychotherapy on neuronal correlates of reappraisal in female patients with borderline personality disorder. Biol. Psychiatry Cogn. Neurosci. Neuroimag. 2016; 1: 548–557. EDITORIAL SCIENS // 19
