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Diagnóstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer - Capítulo 10 - I Calandri, JP García Lombardi

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• Se entiende por demencias tratables todos aquellos trastornos capaces de producir demencia, pero que obedecen a cuadros tratables médicamente. • Se entiende por demencias rápidamente progresivas todos aquellos deterioros cognitivos que se inician y progresan a demencia en semanas o meses, y son menores a dos años. En este conjunto se agrupan, por igual, demencias tratables y neurodegenerativas. • Señales de alerta (“banderas rojas”) para no pensar en un diagnóstico de EA, sino en otra entidad posible: edad menor de 65 años, progresión acelerada de los síntomas, presentación abrupta de estos, convulsiones, fluctuaciones o deterioro del sensorio, parkinsonismo, caídas frecuentes, trastornos de la marcha, trastornos del sueño, mioclonías, delirios muy sistematizados. • Las causas de deterioros cognitivos progresivos de orígenes tratables son innumerables: la regla nemotécnica VITAMINA colabora para recordar las principales: vasculares, infecciosas, tóxicas, autoinmunes, metabólicas, iatrogénicas (farmacológicas), neoplásicas, anímicas (y psiquiátricas) y sistémicas. • La depresión, por su alta prevalencia y por presentar el denominado DICI (deterioro cognitivo inducido por la depresión), es un diagnóstico diferencial privilegiado para la EA; a su vez, es común que la preceda o coexista, así como es un factor de riesgo controversial para padecerla. • La demencia vascular (signos focales posibles, labilidad emocional, neuroimagen con el daño vascular focal o microangiopatía, factores de riesgo vascular), la demencia por cuerpos de Lewy (parkinsonismo, síntomas neuropsiquiátricos prominentes, fluctuación de conciencia, trastorno conductual durante el sueño) y la variante conductual de la DFT (cambio de personalidad, desinhibición, apatía, impulsividad, síndrome disejecutivo) son, por su prevalencia, diagnósticos diferenciales de relevancia con la EA.

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D Sarasola, P Bagnati // Enfermedad de Alzheimer. Abordaje clínico y terapéutico. Figura 1 El tiempo de presentación y la progresión varían acorde a distintas etiologías Horas Días Meses Años Lustros Modificado de Fuller, 2008. 106

9. Mioclonías: las mioclonías son un movimiento anormal característico de las encefalopatías (desde la hepática hasta la espongiforme). 10. Trastornos del sueño: la somniloquia y los comportamientos asociados al sueño REM son sugestivos de otras causas de demencia. En el Cuadro 1 presentamos una regla mnemotécnica (la palabra VITAMINAS), útil para clasificar las etiologías más comunes, que desarrollamos a continuación. Deterioro cognitivo inducido por depresión (DICI) El término pseudodemencia, acuñado por Wernicke (1906), ha sido usado para referirse a pacientes con diversos trastornos psiquiátricos (por ejemplo, histeria), aunque mayormente para aquellos que padecen depresión, quienes, clínicamente, demuestran déficits cognitivos similares a aquellos vistos en desórdenes demenciales. La clásica pseudodemencia depresiva es mejor caracterizada por la aparición de declinación cognitiva similar a la demencia, en el contexto de una depresión mayor en el anciano. El término pseudodemencia ha sido criticado debido a que nunca se establecieron qué criterios lo constituyen exactamente y desde que se destacó la coocurrencia de depresión y de demencia. Sin embargo, aún es usado por algunos autores. Actualmente, la denominación deterioro cognitivo inducido por la depresión o DICI (Depression Induced Cognitive Impairment) es clara y permite individualizar un patrón propio de las alteraciones neuropsicológicas, lo que la aleja de la contaminación de la palabra demencia (por ejemplo, “demencia de la depresión”, “pseudodemencia” o “demencia reversible”), lo que beneficia el tratamiento del tema de la interfase depresión-demencia y otras investigaciones que desafíen los límites entre una y otra patología (por ejemplo, DICI en un paciente en el que se sospecha que padece demencia leve incipiente). El patrón neuropsicológico del DICI es primordialmente subcortical. Se caracteriza por deterioro en el recuerdo espontaneo, retraso en la evocación y alteraciones de la memoria de trabajo, con mejor conservación de la memoria visual, memoria semántica y de la memoria de reconocimiento. Suele verse menor fluencia verbal, dificultades para denominar y respuestas lentas. También hay déficit atencional y de la concentración. Todo esto se acompaña, habitualmente, de un cuadro motor reversible, que se caracteriza por hipofonía, bradicinesia y un síndrome disejecutivo leve a moderado. La causa básica de este patrón neuropsicológico es la disfunción frontoestriatal, dando manifestaciones clínicas similares a las observadas en la enfermedad de Parkinson y en demencias subcorticales. “Un sujeto que se mueve lento, piensa lento, habla lento”: otra dificultad para el médico de atención primaria con limitaciones, habitualmente, en el tiempo de duración total de la consulta, es un interrogatorio sustancioso por resultarle “interminable”. Un dato semiológico relevante, cuando se sopesan los déficits neuropsicológicos hallados en el DICI, es la habitual ausencia del síndrome afásico-apráxico-agnósico, el que, de hallarse presente, nos orientaría a la sospecha de estar frente a una depresión, en el contexto de una demencia cortical. En el cuadro C, se expone el clásico diagnóstico diferencial entre la demencia y el cuadro de deterioro cognitivo inducido por la depresión (DICI), importante para orientar al 107

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