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Fibromialgia Cómo pensarla, abordarla y tratarla. Dra. Jessica Borenstein

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Fibromialgia Cómo pensarla, abordarla y tratarla

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J Borenstein // Fibromialgia. Cómo pensarla, abordarla y tratarla de los pacientes con Fibromialgia (30). Los estudios futuros deberán evaluar si la modulación glial puede ser una estrategia terapéutica viable para la Fibromialgia. Disautonomía Dentro de las alteraciones PINE es importante continuar describiendo las alteraciones en el Sistema Nervioso Autónomo que presentan estos pacientes, ya que este es uno de los componentes más importantes de la red de la respuesta al estrés como ya hemos descrito. La función del SNA ha sido difícil evaluar en la práctica clínica. Los cambios en el patrón de respiración, el estrés, o incluso la postura, pueden modificar de inmediato y por completo el equilibrio simpático / parasimpático. Oportunamente, dos instrumentos de investigación han sido recientemente introducidos para colaborar en la investigación clínica de la función autonómica de las enfermedades cardiovasculares. Ellos son: el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (en donde se han observado características propias y específicas en el patrón nocturno que podrían ser potenciales marcadores de la Fibromialgia) y el tilt test. Estos dos instrumentos se han utilizado para estudiar la patogénesis de la Fibromialgia y los resultados han revelado que habría una hiperactividad simpática de día y de noche en estos pacientes, lo que llevaría a una producción excesiva de adrenalina, produciendo que el sistema se torne exhausto e incapaz de responder a estímulos adicionales (hiporeactivo al estrés) (31, 32, 33). Esto explicaría muchos síntomas clínicos como la fatiga constante, la rigidez matutina, los trastornos del sueño, la ansiedad, el seudo-fenómeno de Raynaud, los síntomas de boca y ojo seco y el colon irritable (34). Se propone la Fibromialgia como un síndrome de dolor neuropático mantenido por el sistema nervioso simpático, y hay apoyo de datos genómicos de esta afirmación (alteración en las enzimas que se encargan de degradar catecolaminas - COMT) (35). Así la angustia y el estrés podrían convertirse en dolor a través de la hiperactividad forzada del sistema nervioso simpático. Conclusiones Es interesante poder pensar a la Fibromialgia desde una mirada psiconeuroinmunoendócrina. Poder actualizarnos en las nuevas concepciones de dolor, y un armado de historia clínica especial, nos acerca cada vez más, a tener un marco para comprender a la fibromialgia. A su vez, conocemos desde el punto de vista teórico, pero también desde nuestro trabajo cotidiano con pacientes, el rol central que presentan la carga alostática y el estrés crónico en el desarrollo de esta patología. Es muy importante tener presente esta información ya que va a ser relevante para el abordaje del tratamiento. Por último, tengamos presente que el dolor crónico supone una carga psicofisiológica (carga alostática) mantenida en el tiempo, que va a terminar generando respuestas alostáticas no adaptativas. 50

Referencias bibliográficas • 1. Bonet J. PINE. “Psiconeuroinmunoendocrinología”. Cuerpo, cerebro y emociones. Buenos Aires. Ediciones B.2013. • 2. Ader R., Cohen N. Behaviorally conditioned inmunosuppreseion. Psychosomatic Medicine. 1975; 37:333- 340. • 3. Ader R., Cohen N. Felten D. Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system.The Lancet.1995; 345. • 4. Solomon G.Whiter. Psychoneuroimmunology? A new era of immunology, of psychosomatic medicine, and of neuroscience.Brain, Behavior and imunity.1993; 7: 352-366 57. • 5. Solomon G, Moos R. Emotions, inmunity and disease: A speculative theoretical integration. Archives of General Psychiatry.1993; 11: 657-674. • 6. Ader R. Psychoneuroimmunology. 4th Edition. 2007. • 7. Kovacs K. Hans Selye: The Original and Creative Scientist. Ann N Y Acad Sci. 1998; 851:13-5. • 8. Hans Selye (1907–1982): Founder of the stress theory. Siang Yong Tan, Yip, M. Singapore Med J. 2018; 59(4): 170-17. • 9. Pilnik SD. El concepto de alostasis: un paso más allá del estrés y la homeostasis. Rev Hosp Ital BAires.2010; 3:7-12. • 10. Bonet J. El estrés como factor de vulnerabilidad: de la molécula al síndrome [Internet]. Buenos Aires: Gador; [2003?]. [Citado: 27/04/2010]. Disponible en: http:// www.gador.com.ar/iyd/ansi_est/estres.htm • 11. McEwen BS, Wingfield JC. The concept of allostasis in biology andbiomedicine. Horm Behav 2003; 43: 2-15. • 12. Seeman TE, McEwen BS, Rowe JW, Singer BH. Allostatic load as a marker of cumulative biological risk: MacArthur studies of successful aging. PNAS 2001; 98 (8): 4770-4775. • 13. McEwen BS. Interacting mediators of allostasis and allostatic load: towards an undertanding of resilience in againg. Metabolism. 2003; 52 (2). • 14. Mc Ewen BS. Sex, stress and the hippocampus: allostasis, allostatic load and the aging process. Neurobiol Aging.2002; 23: 921-939. • 15. Mc Ewen BS, Seeman T. Protective and damaging effects of mediators of stress: Elaborating and testing the concepts of allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci .1999; 896: 30-47. • 16. Martinez-Lavin M, Hermosillo AG. Autonomic nervous system dysfunction may explain the multi-system features of fibromyalgia. Semin Arthritis Rheum . 2000; 29: 197. • 17. Maresca T, Corvini E, Lopez Mato A. Condiciones, controversias y contradicciones entre el síndrome sensitivo central y la depresión. VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2013; XXIV: 373–391. • 18. Ross L, Jones K “Atypical depression is more common than melancholic in fibromyalgia: an observational cohort study”. Musculoskeletal disorders. Año 2010, 11:120. • 19. Martinez-Lavin M. “Biology and therapy of fibromyalgia. Stress, the stress response system, and fibromyalgia”. Arthritis Research & Therapy 2007, 9:216. • 20. Tsilioni I, et al. “Neuropeptides CRH, SP, HK-1, and Inflammatory Cytokines IL-6 and TNF Are Increased in Serum of Patients with Fibromyalgia Syndrome, Implicating Mast Cells”. J Pharmacol Exp Ther. Año 2016, 356 (3):664-72. • 21. Lopez Mato A, Ostera D, Pizzuto G. Síndromes sensitivos disfuncionales. En: Lopez Mato A, editor. Psiconeuroinmunoendocrinologia III. Los últimos serán los primeros. Buenos Aires: Ed. Sciens; 2008. • 22. Riva R, Mork PJ, Westgaard RH, Rø M, Lundberg U. Fibromyalgia syndrome is associated with hypocortisolism. Int J Behav Med. 2010; 17(3):223-33. • 23.Maletic V, Raison Ch. “Neurobiology of depresión, fibromialgia and neuropatic pain”. Frontiers in Bioscience. 2009, 14: 5.291-55.338. • 24. Lopez Mato A. “Sindromes Sensitivos Centrales”. Alcmeón, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica. 2011, 1 (17): 57 a 63. • 25. Kathleen A. Sluka J. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain Neuroscience. 2016; 3; (338): 114–129. • 26. Dauvilliers Y and Touchon J. Sleep in fibromyalgia: review of clinical and polysomnographic data. Neurophy- 51

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