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J Borenstein // Fibromialgia. Cómo pensarla, abordarla y tratarla complutente En pacientes con Fibromialgia este patrón se rompe siendo los niveles más bajos de cortisol al despertar, y mostrando una mayor desorganización durante el día sin una caída tan importante durante la noche. Otro estudio muestra algo similar midiendo los niveles de cortisol plasmático en pacientes con Fibromialgia en ocho momentos distintos del día; Se observan niveles inferiores en comparación con los controles, siendo más pronunciada la diferencia por la mañana (22). Los individuos sanos en los que se detecta este patrón tienen más riesgo de desarrollar posteriormente dolor crónico generalizado, fatiga, depresión, e incluso aumento de mortalidad en pacientes con cáncer (23). A modo de integración los descubrimientos de alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal en Fibromialgia plantean que el disbalance podría justificar la teoría de “síndrome relacionado al estrés”. Estos resultados son opuestos a los publicados en depresión endógena. Se asemejan sin embargo a los observados en el trastorno de estrés postraumático TEPT (lo cual se correlacionaría con el gatillo de estresores tempranos en los Síndromes Sensitivos Centrales). Es importante remarcar que algunos pacientes normalizan el eje luego del tratamiento adecuado: medicación, psicoterapia, ejercicio, pero otros no (24, 25). Otros hallazgos de importancia a nivel PINE Niveles bajos de hormona de crecimiento Existe una fuerte evidencia de disminución de la secreción de GH al menos en un subconjunto de pacientes con Fibromialgia. Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (26) En el caso de estar disminuida la Somatomedina C (IGF 1) se reduce la reparación del tejido muscular y favorece el desarrollo de microtraumas. Diversos ensayos han demostrado que el reemplazo de GH en pacientes con IGF1 bajo puede mejorar significativamente algunos síntomas de la Fibromialgia y calidad de vida, lo que sugiere un efecto causal directo con la deficiencia de GH. Se han sugerido varios mecanismos de acción para la GH en el alivio de la sintomatología que incluyen tanto la modulación central del dolor como los efectos sobre la restauración a nivel muscular y del sueño profundo (27). Alteración en la vía serotoninérgica Es llamativa la cantidad de alteraciones indólicas detectadas en la mayoría de los pacientes, lo que explica la sintomatología depresiva y ansiosa comórbida y la buena respuesta a moléculas de acción serotoninérgica y mixta. Los ritmos circadianos y la estimulación del eje HPA tras estrés están mediados parcialmente por serotonina y la interrelación entre ambas alteraciones parece ser básica en Fibromialgia. A su vez, la hipoactividad del eje puede perpetuar los niveles bajos de serotonina (21). Neuroinflamación La evidencia acumulada sugiere que los pacientes con fibromialgia presentan neuroinflamación, cuya característica incluye la activación de las células gliales, como la mi- 48
croglía y los astrocitos, en la médula espinal y el cerebro, lo que conduce a la liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. El aumento sostenido de citoquinas y quimioquinas en el SNC también promueve el dolor crónico generalizado que afecta múltiples sitios del cuerpo. Por lo tanto, la neuroinflamación impulsa el dolor crónico generalizado a través de la sensibilización central (28, 29). Otro trabajo encontró que los niveles cerebrales del marcador glial, TSPO, medido usando imágenes de PET, están elevados en la corteza de los pacientes con Fibromialgia en relación con los controles sanos. Además, encontraros una asociación entre la señal TSPO PET aumentada y la fatiga. Se postula la participación de activación microglial, en Figura 3 Mecanismos etiopatogénicos teóricos y disautonomía en la fibromialgia. Modificado de Martinez-Lavin, 2007 (31). 49
