Manual de hipertensión arterial - Sección 2

Capítulo:

Capítulo: Hipotiroidismo DESCRIPCIÓN: El hipotiroidismo se caracteriza por un déficit en la producción endógena de hormonas tiroideas. Estas actúan sobre el sistema CV y regulan la síntesis de proteínas, la resistencia vascular periférica y la actividad del sistema adrenérgico. En general, la alteración suele ser leve, y es importante un plan adecuado de diagnóstico y tratamiento. Prevalencia El 4,6% de la población general presenta hipotiroidismo, así como el 10% de las mujeres mayores de 55 años: el 0,3% de los casos son de hipotiroidismo clínico (zonas con suficiente cantidad de iodo); el 4,3% de ellos, corresponden a hipotiroidismo subclínico. El 99% de los casos corresponden al hipotiroidismo primario. Su causa más común a nivel mundial es la deficiencia de iodo y, en zonas donde hay cantidades suficientes, la tiroiditis crónica autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), que es de 5 a 10 veces más frecuente en mujeres, aumenta con la edad y coexiste con enfermedades autoinmunes familiares o personales. Solo en el 1% de los casos es secundario a una enfermedad hipotalámica o hipofisaria, llamado también “hipotiroidismo central”. Los pacientes hipotiroideos tienen de dos a tres veces más riesgo de presentar HTA. El 3-6% de las personas hipertensas tienen hipotiroidismo clínico. Mecanismos fisiopatológicos — Aumento de la resistencia vascular periférica, rigidez arterial. — Reducción de la producción de NO, menor recaptación de calcio en el músculo liso vascular arteriolar, mayor cantidad de receptores adrenérgicos α1. — Disfunción endotelial. — Aterosclerosis. — Hipercolesterolemia (aumento del colesterol de las LDL y de la apolipoproteína B). — Disminución del inotropismo. — Disminución de la FC: menor transcripción de genes relacionados con el marcapasos cardíaco y disminución de receptores adrenérgicos β 1 en cardiomiocitos. Menor activación de canales de membrana de sodio, potasio y calcio. — Concentración baja de renina: por disminución de la síntesis hepática de angiotensinógeno, de los receptores adrenérgicos β y de la masa renal. Aspectos clínicos — Hipotiroidismo subclínico: descenso de la TSH con valores normales de hormonas tiroideas. — Hipotiroidismo clínico: reducción, primero, de la T 4 y, luego, la T 3 . — Los síntomas suelen instalarse de forma gradual. Los pacientes con valores de TSH > 10 mUI/L tienen más riesgo de IC congestiva y mayor mortalidad CV. — Piel engrosada y seca, edema periorbitario y retraso del reflejo aquiliano. — Fatiga y estreñimiento. — Bocio. — HTA: suele ser diastólica, con PP disminuida y aumento de la PA media, con valores bajos de renina y sensible a la sal. Diagnóstico análisis clínicos. Las alteraciones leves de las hormonas tiroideas deben confirmarse con un nuevo análisis a los tres meses, ya que suelen normalizarse en el 40% de los casos. — TSH sérica: análisis inicial. Aumenta en el hipotiroidismo primario y en la resistencia a hormonas tiroideas. Disminuida en el hipotiroidismo central. — T 4 total, T 4 L y T 3 : ante la sospecha fuerte de hipotiroidismo, si el paciente tiene bocio y para descartar la resistencia a hormonas tiroideas y el hipotiroidismo central. — Anticuerpos antitiroperoxidasas y antitiroglobulina: presentes en el 75% de los pacientes con tiroiditis de Ha shimoto. Los anticuerpos antitiroperoxidasas tienen valor pronóstico en el riesgo de presentar hipotiroidismo. ecografía tiroidea. Evalúa la estructura tiroidea en pacientes con anomalías en los resultados de los análisis clínicos o de la palpación tiroidea. La ecoestructura heterogénea difusa es típica de la tiroiditis de Hashimoto. Tratamiento — Iniciar el tratamiento con levotiroxina (1,6 µg/kg/d) si la TSH > 10 mUI/L (en mayores de 65 años con enfermedad coronaria, iniciar con una dosis menor). Evitar el sobretratamiento (TSH < 0,1 mUI/L) porque aumenta el riesgo de FA y de osteoporosis. — Hipotiroidismo subclínico: deben recibir tratamiento quienes tienen signos o síntomas, y los pacientes < 70 años con FRCV. La dosis inicial de levotiroxina depende de los valores de TSH: 25 µg/d si TSH = 4-8 mUI/L, 50 µg/d si TSH = 8-12 mUI/L y 75 µg/d si TSH > 12 mUI/L. — Hipotiroidismo central: la dosis de levotiroxina debe titularse según los valores de T 4 L. — La HTA suele revertir al lograr el eutiroidismo, pero puede ser necesario el tratamiento con antihipertensivos. La dieta hiposódica mejora el control de la PA. Debido a que la HTA ocurre con actividad baja de renina, en caso de que se requiera un tratamiento farmacológico, se prefieren bloqueantes cálcicos o diuréticos. Estas recomendaciones, junto con las del diagnóstico, se esquematizan en el algoritmo. 54 —

Sección 2. Enfermedades endocrinas — Módulo 2. Glándulas tiroides y paratiroides, hipófisis ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Sospecha clínica de hipotiroidismo Determinación de TSH y T 4 L TSH > 4,5 mUI/L TSH y T 4 L normal TSH normal o baja T 4 L baja Hipotiroidismo primario (solicitar anticuerpos antitiroperoxidasas y ecografía tiroidea) Función tiroidea normal: no tratar Hipotiroidismo central Evaluar estructura y función hipofisaria TSH = 4,5-9,9 mUI/L (dos determinaciones separadas por tres meses) TSH ≥ 10 mUI/L y T 4 L normal o TSH ↑ + T 4 L ↓ Anticuerpos antitiroperoxidasas: + Sin signos ni síntomas Anticuerpos antitiroperoxidasas: – g g Con signos o síntomas Paciente ≤ 70 años con FRCV g Iniciar levotiroxina Paciente < 65 años g Sin enfermedad coronaria g Paciente > 65 años g Enfermedad coronaria TSH anual TSH cada tres años Levotiroxina 25-50 µg/d Levotiroxina 1,6 µg/kg/d Levotiroxina 12,5-25 µg/d Determinación de TSH a las seis semanas para ajuste de dosis TSH y T 4 L + evaluación clínica luego de dos o tres meses (objetivo: TSH = 4-6 mUI/L y T 4 L normal) 1er Manual de Hipertensión Arterial Secundaria — 55