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Psicofarmacología 127

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Psicofarmacología 21:127, Noviembre de 2021 nistración de ISRS está relacionada con una disminución en la función plaquetaria que ocurre cuando se inhibe la recaptación de serotonina en las plaquetas. Las plaquetas contienen aproximadamente el 99 % de la serotonina en sangre total y la liberan en los sitios de lesión vascular, lo que provoca la amplificación de la agregación plaquetaria que es vital para la formación del trombo hemostático (De Clerck, 1990). Los medicamentos que bloquean la recaptación de serotonina, a su vez, disminuyen el contenido de serotonina de las plaquetas lo que ocasiona la reducción de la función plaquetaria. Según pruebas realizadas con citometros de flujo y técnicas de agregación plaquetaria la serotonina disminuiría en más del 80 % en los pacientes que reciben paroxetina, y la reducción conduciría a una exposición disminuida de las proteínas de activación en la superficie de las plaquetas y al deterioro de la agregación plaquetaria (Serebruany, 2003). Dos investigadores realizaron una revisión acerca de estudios que informaban sangrados durante una cirugía, obteniendo que los pacientes que tomaban ISRS tenían mayor tasa de hemorragia gastrointestinal que el grupo control. De dicho trabajo surge que los pacientes no medicados con ISRS tienen un riesgo relativo (RR) 1.7 veces menor de experimentar sangrado en comparación a quienes reciben esa medicación (RR 1.7; Intervalo de Confianza 95 % (IC del 95 %): 1.4 – 2.0) (Roose, 2016). Varios estudios sobre el tratamiento con ISRS muestran una marcada reducción de la concentración de serotonina plaquetaria en comparación con los controles (entre 65 y 90 por ciento menos que los no tratados con ISRS). La consecuencia de dicha reducción es la disminución en la formación de tapones de plaquetas, ejerciendo un efecto antiplaquetario. Un artículo publicado en 2019 por Yuet y colaboradores menciona que las vías serotoninérgicas inervan áreas cerebrales vagales las cuales liberan serotonina al tracto gastrointestinal, una vez allí se unirán a receptores serotoninérgicos específicos provocando la modulación de la liberación de ácido gástrico. La estimulación vagal puede aumentar la tasa de Tabla 3 Número estimado necesario para dañar (NND) utilizando los odds ratios del metanálisis y en función de diversos factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal superior Poblacion de pacientes Tasa basal de eventos gastrointestinales superiores por 10000 por año NND por año con ISRS (IC del 95%) NND por año con ISRS y AINE Edad no seleccionada> 50 años sin exposición a AINEs 23 318 (152-979) 82 (41-181) Factor de riesgo de hemorragia digestiva alta 18 411 (196-1266) 106 (53-233) Sin uso previo de medicamentos para úlceras** u hospitalización* Uso de drogas para úlceras** 42 177 (85-545) 46 (24-101) Hospitalización* 62 121 (58-370) 32 (17-69) Uso de drogas ulcerosas** y hospitalización* 108 70 (34-214) 19 (10-41) ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina: AINE, fármaco antiinflamatorio no esteroideo. * Historia previa de ingreso por cualquier evento gastrointestinal superior. ** El uso de medicamentos para las úlceras es cualquier tratamiento para las úlceras en el pasado pasado o el presente. Adaptado de Adaptado de Turner (2007). EDITORIAL SCIENS // 23

Dr. Matías García, Dra. Analía Leva liberación serotoninérgicas a la luz gástrica y la circulación portal en un 600 % y 265 % respectivamente (Yuet, 2019). Este proceso también puede aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal. Por su parte Turner y colaboradores, en un estudio de cohorte retrospectivo, identificó usuarios de antidepresivos durante un período de cinco años (sobre una base de datos de prescripciones en un pueblo de Dinamarca) en los cuales se determinó la incidencia de hospitalización por hemorragia digestiva alta en pacientes tratados con ISRS versus no tratados con ese tipo de psicofármacos. Los resultados alcanzados, en cuanto a la relación de 2.3 (IC 95 % 1.5 – 3.4) para los no usuarios (Turner, 2007). Durante un estudio realizado por McCloskey y colaboradores en el 2008 donde se comparó el funcionamiento plaquetario (a través de métodos de medición de agregación plaquetaria) en pacientes tratados con ISRS vs pacientes tratados con bupropión. Dicho estudio arrojó diferencias entre ambos grupos evidenciando una disminución en los niveles de agregación en aquellos pacientes que utilizaron bupropión (McClosley, 2008). b. Hemorragias en pacientes utilizando psicofármacos asociados a otros fármacos El ácido acetilsalicílico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES), que inhiben la ciclooxigenasa I, antagonizan con los componentes de la hemostasia primaria y pueden exacerbar la hemorragia de otras causas o incluso desenmascarar una hemorragia leve que había estado oculta, como el caso de vWD. Sin embargo, todos los AINES desencadenan hemorragias del tubo digestivo, que pueden ser más intensas cuando hay problemas hemorrágicos subyacentes. El efecto del AAS en la función plaquetaria, valorado con la agregometría, puede persistir incluso siete días, aunque más a menudo se normaliza a las 72 horas de haber consumido la última dosis. El efecto de otros AINES es más breve, porque se revierte el efecto inhibidor una vez que se interrumpe el uso del fármaco. Las tienopiridinas (clopidogrel y prasugrel) inhiben la agregación plaquetaria mediada por ADP y, al igual que los AINES, algunas veces precipitan o exacerban los síntomas hemorrágicos. Tabla 4 Consideraciones sobre la prescripción de medicamentos y la educación • Eduque al paciente sobre el aumento del riesgo de hemorragia asociado con los SRI antes de iniciar la terapia. • Eduque al paciente sobre cómo identificar los signos y síntomas asociados con el sangrado anormal y cuándo buscar tratamiento médico. • Sopese el riesgo y los beneficios del uso de antidepresivos frente al riesgo de hemorragia abdominal. • Evite suspender los antidepresivos en pacientes con una indicación activa de uso basada solo en el riesgo de hemorragia. • Si un paciente desarrolla una HD, se deben sopesar el riesgo y los beneficios antes de suspender la terapia antidepresiva, y se puede agregar un agente supresor de ácido para reducir el riesgo de desarrollar hemorragias adicionales. • Evite el uso innecesario de AINE. • Cuando los prescriptores deben usar dosis ocultas de AINE con ISRS, deben considerar la terapia de supresión de ácido para reducir el riesgo de HD. Adaptado de Bixby, 2018. 24 // EDITORIAL SCIENS

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