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Psicofarmacología 130 - Director Luis María Zieher

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Artículos y revisiones 04 | La moderna ciencia de redes y la fisiopatología de la depresión Prof. Dr. Luis María Zieher, Dr. Diego Cohen 12 | N-Acetilcisteína: relación entre mecanismos de acción y probables usos en trastornos neuropsiquiátricos Dr. José Alberto Angemi 21 | Proteína C reactiva en Psiquiatría: ¿Es un posible biomarcador en la depresión? Dr. Alexis Mejías Delamano, Dr. Santiago Muñoz, Dr. Alejandro Serra 26 | Pródromo de trastorno

Psicofarmacología 22:130, octubre de 2022 que los niveles de IL-6 también se asociaron a sintomatología depresiva en este grupo de pacientes (20). Dentro de las hipótesis que explican la asociación entre los valores aumentados de PCR y la depresión en la vejez se incluyen diversos protagonistas: el efecto de las citoquinas sobre los niveles de las monoaminas, el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) y la irrigación vascular en el cerebro (21). Sin embargo, en un metaanálisis del año 2018, se evidenció que los pacientes añosos con depresión presentaban solamente niveles plasmáticos de IL-6 e IL-1β elevados, mientras que los pacientes con depresión y enfermedad de Alzheimer solamente tenían concentraciones aumentadas de IL-6 (22). Cabe destacar que en estos 2 grupos de pacientes no se observó elevación de los valores plasmáticos de PCR. Conclusiones La determinación de los valores plasmáticos de PCR es de utilidad para determinar el estado inflamatorio de los pacientes, especialmente en aquellos con factores de riesgo cardiovascular: enfermedad coronaria, enfermedad cardiovascular establecida, dislipemias, hipertensión arterial, etc. Teniendo en cuenta que es bien conocido que el TDM se asocia con un estado inflamatorio, sería una buena medida desde la perspectiva preventiva la determinación de los valores plasmáticos de PCR durante el proceso diagnóstico del síndrome depresivo, como así también, durante su seguimiento clínico y farmacológico. Además, sería de buena práctica que el médico especialista en Psiquiatría realice un tamizaje de los marcadores de inflamación, no solo en términos de evaluación clínico-psiquiátrica, sino para estratificar a los pacientes de acuerdo al riesgo cardiometabólico. Por otro lado, teniendo en cuenta que actualmente no existe un acuerdo o sugerencias provenientes de guías/consensos de la especialidad ni la validación de la determinación de PCR en forma habitual como un marcador de pronóstico, terapéutico o de riesgo de suicidabilidad en pacientes con depresión, es importante tener presente su importancia como parte de una evaluación integral de los pacientes adultos, especialmente aquellos con riesgo cardiovascular. Asimismo, no existen actualmente propuestas de evaluación de la PCR como marcador en pacientes con depresión o riesgo de desarrollarla, al estilo de las evaluaciones poblacionales históricas a largo plazo (por ejemplo, el estudio prospectivo de cohortes Framingham). Bibliografía • 1. MedlinePlus [Internet]. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US); [updated 2021 Jan 31]. C-reactive protein. • 2. Chamberlain S, Cavanagh J, et al. Treatment-resistant depression and peripheral C-reactive protein. British Journal of Psychiatry. 2019, 214: 11-19. • 3. Sproston N, Ashworth J. Role of C-Reactive Protein at Sites of inflammation and infection. Frontiers on Immunology. 2018, 9: 754. • 4. Macintyre S, Samols D, Dailey P. Two carboxylesterases bind C-reactive protein within the endoplasmic reticulum and regulate its secretion during the acute phase response. J Biol Chem. 1994, 269:24496–503. • 5. Kingsley A, Jones V. Diagnosing wound infection: the use of C-reactive protein. Wounds UK. 2008, 4:32–46. • 6. Mortensen RF. C-reactive protein, inflammation, and innate immunity. Immunol Res. 2001, 24:163–76. • 7. Fond G, Micoulaud-Franchi JA, et al. Abnormal C-reactive protein blood levels as a specific biomarker of major depression and non-remission under antidepressants in schizophrenia. Progress in Neuro-psychopharmacology and Biological Psychiatry. 2020, 97: 109800. • 8. Del Giudice M, Gangestad SW. Rethinking IL-6 and CRP: Why they are more tan inflammatory biomarkers and why it matters. Brain, Behavior and Immunity. 2018, 70: 61-75. • 9. Halaris Angelos. Inflammation-associated co-morbidity between depression and cardiovascular disease. Current Topics of Behavioral Neurosciences. 2016, doi: 10.1007/7854_2016_28. • 10. Chen X, Pu J, et al. Increased C-reactive protein concentrations were associated with suicidal behavior in patients with depressive disorders: a meta-analysis. Psychiatry Research. 2020, 292: 113320. • 11. Diagnostic and statistical Manual of Mental Disorders (DSM). Fifth Edition. American Psychiatric Association (APA). 2013 • 12. Wium-Andersen MK, Orsted D, Nielsen S, et al. Elevated C-reactive protein level , psychological distress and depression in 73131 individuals. JAMA Psychiatry. 2013, 70: 176-184. • 13. Kraus C, Kadriu B, et al. Prognosis and improved outcomes in major depression: a review. Translational Psychiatry. 2019, 9: 127. • 14. Maes M, Bosmans E, Suy E, et al. Depression-related disturbances in mitogen-induced lymphocyte responses and interleukin- l p and soluble interleukin-2 receptor production Acta Psychiatr Scand., 84 (1991), pp. 379-386. • 15. Köhler-Forsberg O, Buttenschøn H, et al. Association between C-reactive protein (CRP) with depression symptom severity and specific depressive symptoms in major depression. Brain, Behavior and Immunity. 2017, 62: 344-350. • 16, Osimo E, Baxter L, et al. Prevalence of low-grade inflammation in depression: A systematic review and meta-Analysis of CRP levels. Psychological Medicine. 2019, 49: 1958-1970. • 17. Jha M, Minhajuddin A, Gadad B, et al. Can C-reactive protein inform antidepressant medication selection in depressed outpatients? Findings from the CO-MED Trial. Psychoneuroendocrinology. 2017, 78: 105-113. • 18. Courtet P, Jaussent I, Genty C, et al. Increased CRP levels may be a trait marker of suicidal attempt. European Neuropsychopharmacology. 2015, 25: 1824-1831. • 19. Yang Y, Chen J, Liu C, et al. The extrinsic coagulation pathway: a biomarker for suicidal behavioral in major depressive disorder. Sci Rep. 2016, 6: 32882. • 20. Smith K, Au B, et al. The association between C-reactive protein, Interleukin-6 and depression among older adults in the community: A systematic review and meta-analysis. Experimental Gerontology. 2018, 102: 109-132. • 21. Ravona-Springer R, Lutski M, et al. C-reactive protein in midlife is associated with depressive symptoms two decades later among men with coronary heart disease. Nordic Journal of Psychiatry. 2020, 74: 226-233. • 22. Ng A, Tam W, Zhang M, et al. IL-1β, IL-6, TNF- α and CRP in Elderly Patients with Depression or Alzheimer’s disease: Systematic Review and Meta-Analysis. Scientific Reports. 2018, 8: 1-12. EDITORIAL SCIENS // 25

Dra. María Florencia Iveli Dra. María Florencia Iveli Doctora en medicina, Universidad Nacional de La Plata (UNLP). Especialista en psiquiatría infanto-juvenil-Epsire. La Plata (Equipo especializado en psicofarmacología infantojuvenil y reproductiva). Fecha de recepción: xo de 2022 Fecha de aceptación: x de 2022 Pródromo de trastorno bipolar pediátrico. Clínica y tratamiento Resumen El trastorno bipolar pediátrico (TBP) es una patología grave que posee sintomatología que se distingue de las presentadas en la población adulta. Sin embargo, los criterios diagnósticos utilizados en el último Manual de Diagnóstico y Tratamiento de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM 5) no hacen distinción por grupo etario (3, 4). Distintos autores estiman un retraso en el diagnóstico del trastorno bipolar (TB) de aproximadamente 9 años, posiblemente a consecuencia de una sintomatología prodrómica inespecífica y alta comorbilidad (11). Por otro lado, la identificación de pacientes de alto riesgo y de manifestaciones subsindrómicas permite la implementación de intervenciones tempranas las cuales están dirigidas a mejorar la morbimortalidad de este trastorno (14). Si bien existe cierto consenso en cuáles son los factores de riesgo implicados, la identificación del estadio prodrómico es más discutido posiblemente debido a su inespecificidad. Por otro lado, existe una notable carencia en la evidencia científica que permita indicaciones farmacológicas seguras y efectivas (16). El presente trabajo es una revisión narrativa que tiene como objetivo analizar los factores de riesgo y las manifestaciones clínicas del pródromo del TBP y actualizar sobre las intervenciones tempranas farmacológicas. Palabras clave Población infantojuvenil – Trastorno bipolar – Pródromo – Tratamiento. Iveli MF. “Pródromo de trastorno bipolar pediátrico. Clínica y tratamiento”. Psicofarmacología 2022;130:26-30. Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología en sciens.com.ar Introducción El trastorno bipolar (TB) es una patología crónica y grave que posee una prevalencia de vida de 2,1% (1, 2). A pesar de que, según el Manual de Diagnóstico y Tratamiento de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM 5), el desarrollo de la enfermedad suele ser cerca de los 20 años, aproximadamente un tercio los pacientes comienzan su sintomatología en la infancia (5%) y en la adolescencia (28%) (3, 4, 5). Si bien en la actualidad existe un amplio consenso sobre la existencia del trastorno bipolar pediátrico (TBP) el debate en relación con su diagnóstico se remonta a medio siglo. Este, ha estado impulsado por un grupo de investigadores con una posición conservadora que apoyan la necesidad de que los niños diagnosticados con TB cumplan con los mismos criterios que los aplicados en los adultos, es decir, con episodios sintomáticos claros y diferenciables del nivel de funcionamiento premórbido y otro grupo más liberal el cual incluye como manifestaciones de manía la inducción medicamentosa, las manifestaciones subsindrómicas en presencia de factores de alto riesgo, la irritabilidad severa y las crisis de agitación, sin el requerimiento de episodios delimitados. Por otro lado, estos últimos proponen la reconceptualización de los síntomas maníacos pediátricos, modificación en la que no todos acuerdan (6). La idea de que la población pediátrica con TB posee una sintomatología específica se remonta al año 1995 cuando el grupo de trabajo de Geller publicó un artículo en donde se hipotetizó sobre el ciclado ultradiano en niños caracterizado por períodos cortos de manía y depresión alternados en un mismo día (7). En ese mismo año, Wozniak y colaboradores reportaron que el 16% de los niños prepuberales con diagnóstico de manía presentaban una sintomatología crónica con irritabilidad sin euforia y el 98% tenían comorbilidad con trastorno por déficit atencional con hiperactividad (TDAH) (8). Estos dos artículos fueron aceptados como modelos clínicos de TBP, el ciclado ultradiano de Geller fue descrito como fenotipo estrecho y la irritabilidad crónica como fenotipo amplio. Este último, en el año 2009, fue redefinido por Leibenluft como severa desregulación en el humor que, luego de ser despojado de las manifestaciones atenuadas de manía, fue incluido en el 26 // EDITORIAL SCIENS

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