Psicofarmacología
Psicofarmacología 24:134, febrero de 2024y la falta de atención. El vínculo entre los factores familiaresadversos y la hiperactividad era débil. La adversidad perinatalno se relacionó con la hiperactividad posterior.Con el avance en genética, estos estudios pioneros fueronratificados. La heredabilidad es del 76%, una de las más altasen psiquiatría (42), con efecto aditivo y con importancia elevadade factores ambientales (interacción genes- ambiente).El riesgo en padres y hermanos de un sujeto afectado se incrementade 2 a 8 veces con respecto a la población general (43).La heredabilidad para la desatención es menor (0,39) quepara la hiperactividad-impulsividad (0,69) en estudios realizadosen gemelos (44).Hay 4 regiones cromosómicas fuertemente ligadas al TDAH,en estudios realizados también en gemelos: 5p12, 10q26,12q23 y 16p13 (45).Entre los genes candidatos se descubren los siguientes (2-46-47); DAT-1 (Transportador de DA), DRD-4 (Receptor deDA D4), DRD-5, Dopamina beta hidroxilasa, 5-HTT, SANP-25 (proteína relacionada al sinaptosoma 25), entre otros.A partir de la década del 90 y hasta la actualidad, se avanzóaceleradamente en estudios de neuroimágenes, tanto estructuralescomo funcionales. Se resumen los hallazgos másimportantes:• Retraso global en maduración cortical, a predominio deCP lateral (48).• Disminución volumen corteza sensoriomotora primaria,CP dorsolateral y zona caudal- lateral de cortex temporal (49).• Disminución volumen cerebeloso (50).• Disminución volumen hipocampo y amígdala (51).• Alteración en integridad de fascículos longitudinales superiore inferior, corona radiata anterior, trcto corticoespinal,cingulum, cuerpo calloso, cápsula interna, núcleo caudado ycerebelo (52).• Disminución activación de CP dorsolateral, asociado a déficiten memoria de trabajo (53).• Disminución en red atencional (CP dorsolateral, cortexCuadro 3Comparación nosográfica del tdah desde el DSM-III al DSM 5Edad de inicioPersistencia mínimade síntomasNº de síntomas mínimosDSM IIIAntes de los 7 años. Aclaraque el nº de síntomas es paraniños de 8 a 10 (edad pico dereferencia). En edades tempranassuele haber más síntomasy menos a edades tardías.6 mesesInatención: 3 de 5Impulsividad: 3 de 6Hiperactividad: 2 de 5DSM III-RAntes de los 7 años6 meses8 de 14. Ordenadosde forma decrecienteen relación a su poderdiscriminativo.Diagnósticos de exclusión Esquizofrenia (EZ), trastornos Trastorno generalizadoafectivos y retraso mental del desarrollo (TGD)SubtiposOtros ítemsCapítulo de pertenenciaAñosevero y profundoNo determinaAclara que los síntomaspueden estar ausentes enrelación “uno a uno”Trastornos de inicio en la infancia,niñez y adolescencia1980No determinaLeve, moderado, graveIdem DSM-III1987DSM IVAntes de los 7 años6 mesesInatención: 6 de 9Hiperactividad/ impulsividad:6 de 9. 6 sonde hiperactividad y 3 deimpulsividadTGD, EZ, otro trastornopsicótico. No se explicamejor por la comorbilidadcon trastornos del estadode ánimo, de ansiedad,disociativo o de personalidadCombinado, con predominiode déficit de atención,con predominio hiperactivo-impulsivoNo especifica gravedad síen remisión parcialIdem DSM-III1994DSM 5Antes de los 12 años6 mesesInatención: 6 de 9; 5 apartir de los 17 añosHiperactividad/ impulsividad:idemEZ, otros trastornos psicóticos,trastornos del estado deánimo, de ansiedad, disociativo,de la personalidad,intoxicación o abstinenciade sustancias.No deberse a oposición,desafío, incomprensión detareas e instruccionesIdem DSM-IVLeve, moderado, grave.En remisión parcialTrastornos delneurodesarrollo2013EDITORIAL SCIENS // 21
José Alberto Angemipor déficit de atención con hiperactividad:programa de tratamiento cognitivo-conductual.Tesis Doctoral. Universitat de Barcelona.Facultat de psicología.• 13. Ebaugh F (1923) Neuropsyquiatricsequelae of acute epidemic encephalitis inchildren. Am Journal of Disease of Children,25, 89-97.• 14. Strecker E, Ebaugh F (1924). Neuropsychiatricsequelae of cerebral trauma inchildren. Archives of Neurology and Psyquiatry,12, 443-453.• 15. Kahn E, Cohen L (1934) Organic driveness:A brain stem syndrome and an experience.New Eng J of Med, 210, 748-756.• 16. Strohl M (2011) Bradley’s BenzedrineStudies on Children with Behavioral Disorders.Yale J Biol Med. 84(1): 27–33.• 17. Strauss A, Lehtinen L. (1947) Psychopathologyand Education of the Brain-injuredChild. New York: Grune & Stratton.• 18. Chess S (1960) Diagnosis and treatparietaly cerebelo) y en red inhibitoria (corteza frontal inferiory CCA) (54).• Disminución de conectividad en default mode network (55).• Disminución flujo cerebral en lóbulo frontal izquierdo (56).• Disminución de actividad cortical (adultos) en polos prefrontales,cortezas orbitofrontales y lóbulo parietal. Durantetareas de concentración (57).• Aumento densidad de DAT1 en estriado. Medición deefecto de MPH (58).Hasta aquí se resumieron los hitos más importantes en lahistoria del TDAH.DiscusiónPrevio al S XX ya existían excelentes descripciones sobrela signosintomatología del TDAH, entremezclándose los síntomaspropios del mismo con los de las comorbilidades y complicacionesdel propio trastorno. En ese momento se valorabamucho la influencia del entorno y se enfatizaba en la “fallamoral” como explicación etiológica. Esto contenía una cuotade verdad, ya que con el transcurrir del tiempo se descubrieronlas implicancias del lóbulo frontal en la fisiopatología.En la primera mitad del S XX, y sobre todo luego de laepidemia de encefalitis en EEUU, se comienzan a relacionarlesiones cerebrales (incluidas la hipoxia neonatal y traumasobstétricos) con los síntomas. Esto conduce al concepto de“Daño Cerebral Mínimo”.En la década de 1930 encontramos un hito en el abordajeterapéutico: la introducción del primer estimulante (bencedrina),con resultados alentadores. Igualmente se daba muchaimportancia al ambiente y los métodos educativos.A fines de la década 1940 se consolidan varias pruebasneuropsicológicas.En la década de 1950 se descubren casos en los que nopuede identificarse una lesión demostrable en SNC, lo quedio el puntapié inicial para la conceptualización del síndromede “Disfunción Cerebral Mínima” en la década siguiente.En la década de 1970, con los trabajos de Wender y Mendelson,se inicia formalmente el estudio minucioso del TDAHen el adulto.A partir de la década de 1980, sobre todo con los trabajosde la canadiense Virginia Douglas, se avanza en el estudio delas Funciones Ejecutivas y en la aplicación de pruebas neuropsicológicasestandarizadas. También surgen los primeroscriterios diagnósticos con el DSM-III y los trabajos pionerosen neuroimágenes funcionales.Los desarrollos sobre neurobiología, neuroimágenes y genéticatuvieron su auge en la década de 1990 y continúa hastanuestros días.Resulta imprescindible en Medicina, el estudio histórico delos conceptos relacionados a las enfermedades y sus abordajesa través del tiempo. Esto redunda en un mejor entendimientoepistemológico, evita repetir errores y ayuda a encuadrarel enfoque actual del conocimiento, teniendo comoeje central de nuestro ejercicio profesional al paciente y suentorno (enfoque biopsicosocial).Agradecimientos: A mis grandes maestros, personalidadesimportantes de la Psiquiatría Infanto-juvenil en la Argentina,formadores de generaciones de colegas: Dr. Juan Carlos Zuccotti,Dr. Claudio Michanie y Dra. Berta Benitez de Nale. Ellostienen un lugar merecido en la Historia de la Psiquiatría denuestro país.Bbliografía• 1. APA (2014) DSM-5. Manual diagnósticoy estadístico de los trastornos mentales. Madrid,Ed Médica Panamericana.• 2. Angemi J. (2017) Diagnóstico y tratamientodel trastorno por déficit de atencióne hiperactividad. PROAPSI. Quinto ciclo. Módulo4. Ed Panamericana, Bs. As.• 3. Barkley R (1998) Attention- DeficitHyperactivity Disorder. A handbook for diagnosisand treatment. The Guildford Press.New York.• 4. Matusevich, D (2015), “La pasiónde Alexander Crichton”, Asclepio, 67 (2):p107, doi: http://dx.doi.org/10.3989/asclepio.2015.25.• 5. Salum G 1, Gadelha A, Pan P, MoriyamaTS, Graeff-Martins A et al (2015). Highrisk cohort study for psychiatric disorders inchildhood: rationale, design, methods andpreliminary results. Int J Methods PsychiatrRes. Mar;24(1):58-73.• 6. Canicio V. (1997) Pedro Melenas y compañía(trad) Ed José de Olañeta, Palma deMallorca.• 7. Warnke A, Riederer C. (2013) ADHD. Anillustrated historical overview. World Federationof ADHD.• 8. Ajuriaguerra L de. (1973) Manual dePsiquiatría infantil. 4ª edición. Masson Ed.Barcelona.• 9. Mardomingo Sanz M. (1994) Psiquiatrìadel niño y del adolescente. Ed Diaz de Santos.Madrid.• 10. Still G (1902). Some abnormal psychalconditions in children. Lancet, 1, 1008-1012.• 11. Albrecht B, Uebel-von Sandersleben H,Wiedmann K, Rothenberger A (2015) ADHDHistory of the Concept: the Case of the ContinuousPerformance Test. Curr Dev Disord Rep2:10–22.• 12. Calderón Garrido C (2003) Trastorno22 // EDITORIAL SCIENS
