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Psiquiatría 35 - MNC Derito

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Diferencias entre catatonías de orígenes reactivos, endógenos y exógenos - Dra. María Norma Claudia Derito

Psiquiatría35 | Julio 2018 endotelial (28). Este último, sumado al CO genera atracción y degranulación de neutrófilos, liberando proteasas, mieloperoxidasas (MPO) y especies de oxígeno reactiva. Todo esto lleva a peroxidación de los lípidos de la sustancia blanca, activación del sistema de la microglía e incluso activación del sistema autoapoptótico neuronal (existe evidencia de que el CO activa a Caspasa-1, proteína involucrada en la activación de la apoptosis) (29). La cantidad de mielina de los globos pálidos se vio más afectada que el resto de la corteza, produciendo la hipofunción de los mismos, que determinó con el tiempo la instalación del cuadro catatónico irreversible. Caso 3: Concurro a interconsulta por cuadro catatónico de tres semanas de evolución en una puérpera. Observo a la paciente y realizo las maniobras semiológicas correspondientes. El cuadro motor parecía estar completo, pero no presentaba negativismo ni opocisionismo, sí estaba mutista, no obedecía órdenes simples, pero la apariencia era de no poder obedecer. Con respecto al cuadro neurovegetativo no mostraba hematomas espontáneos, ni hipertermia. Llamó mi atención que en tanto nos movíamos por el cuarto y hablábamos, nos seguía con la mirada y daba la impresión de comprender la situación con expresión de angustia. Me acerco a la paciente y le propongo realizarle preguntas sencillas, que conteste "sí" con un pestañeo y "no" con doble pestañeo. Le pregunto si siente dolor y pestañea una vez. Le pregunto si tiene miedo y pestañea una vez. Pregunto si tiene apetito y pestañea dos veces. Pregunto si puede hablar y pestañea dos veces. Había comprendido correctamente la consigna. Trataba de comunicarse. Esto me llevó a pensar que podía no tratarse de una catatonía endógena. Escribí en la historia clínica y sugerí que ante las particularidades de los síntomas se siguieran investigando posibilidades clínicas, dejando la TEC (4) (8), como última opción. A las dos semanas me avisaron que habían diagnosticado una encefalitis autoinmune por anticuerpos anti MNDA y un teratoma de ovarios. La encefalitis anti NMDAr afecta más a las mujeres (80%) que a los hombres (20%), creando anticuerpos contra los receptores NMDA del cerebro. Da síntomas que se confunden con psicosis. TRATAMIENTO Tratamiento Con respecto al tratamiento, en las formas endógenas son importantes en primer lugar los cuidados higiénicos dietéticos, que son fundamentales para evitar las complicaciones que llevan al paciente a la muerte (31) (17). Lo primero a utilizar es el lorazepam, y en terapia intensiva se pueden intentar los relajantes musculares periféricos. Sin respuesta, la indicación es terapia electoconvulsiva. Si se detecta una causa exógena el tratamiento que se encuentra en primer lugar, es el de la causa determinante de la aparición del cuadro. Por ejemplo, en el caso del síndrome neuroléptico maligno (20) se utilizará además del lorazepan, la bromoergocriptina (Parlodel), de no haber respuesta queda la terapia electroconvulsiva. CONCLUSIONES Conclusiones Antes de diagnosticar catatonía endógena es necesario descartar todas las causas posibles de catatonía exógena. Toda noxa intracerebral o extracerebral, intracorporal o extracorporal que pueda afectar directa o indirectamente el cerebro, en especial los ganglios de la base y el cerebelo deben ser tenidos en cuenta. Bibliografía 1. American Psychiatric Association. DSM IV, “Manual diagnostic y estadístico de los trastornos mentales”. Barcelona, Editorial Masson, 1999. 2. Andrich, Jürgen y Jörg Epplen T. "Enfermedad de Huntington", Mente y Cerebro, 17, 2006, págs. 78-82. 3. Ban TA, Ucha Udabe R. “Clasificación de las Psicosis”. 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