Psicofarmacología 24:134, febrero de 2024considerándolos muy emocionales, pasionales, rencorosos,crueles, deshonestos e insensibles al castigo. Ya destaca suprevalencia en varones (3:1) y enfatiza sobre casos secundariosa lesiones cerebrales. También describe como complicaciónde su evolución el riesgo elevado de actos criminales enlas formas crónicas, y la comorbilidad con “retraso mental”.En este punto, mencionó características del “estigma de degeneración”o “anormalidades menores”: malformación palatina,macrocefalia y aumento del pliegue epicántico. Tambiéndescribe la asociación con tics, denominándolos “microquinesias”(3-9-10).En 1908, el médico Alfred Tredgold postuló que una hipoxiamodesta u otro daño cerebral durante el nacimiento erala posible causa de los problemas de conducta e hiperquinesiaque a menudo se demostraban durante el primer añode escuela, coincidente con el aumento de exigencias académicasy conductuales. Asimismo describió una inclinaciónhacia el comportamiento delictivo, incluso si crecieron en unambiente beneficioso. Destaca la importancia del progresoescolar cuando se los educaba en forma individualizada y nogrupal. De allí que los clasificó como “deficientes mentalesno idiotas” (11, 12).Durante la epidemia de encefalitis en Norteamérica (1917-1918), se describen en niños secuelas como dispersiónatencional, alteraciones en la regulación de la actividad, impulsividad,déficits cognitivos, trastornos en la memoria, conductasoposicionistas- desafiantes y delincuencia. Describe latendencia a mentir y robar, la presencia de tics y depresiónen varios casos (Postencephalitis Behavior Disorder) (13, 14).Hohman en 1922 y Kahn y Cohen en 1934 (15) consideranal trastorno como producto de lesiones, por lo que se pasó adenominar “Daño cerebral mínimo”. Lo describen como “impulsividadorgánica”. Es decir, se pasa del concepto de “causamoral” al reconocimiento de bases biológicas. Muchos delos casos clínicos que abordan también padecen discapacidadintelectual. Estos autores proponen la disfunción tronco-encefálica.En 1934 Kramer-Pollnow describen el sindrome “HyperkinetischeErkrankung” (“Enfermedad hiperquinética”), dondetambién mencionan la dispersión atencional y la inquietud,junto con trastornos del desarrollo del habla (3).En 1937 se cumple un hito importante: el primer tratamientoexitoso con bencedrina (mezcla racémica de levo ydextroanfetamina), del laboratorio Smith, Kline & French, quedemostró ser efectiva sobre los trastornos conductuales y elrendimiento escolar en la mitad de la muestra estudiada. Elestudio se realizó sobre 30 niños de 5 a 14 años de edad, convarios trastornos de conducta, y una “inteligencia en rangonormal”. En palabras del propio Bradley: “El cambio de comportamientomás sorprendente se produjo en las actividadesescolares de muchos de estos pacientes. Apareció un claro“impulso” para lograr todo lo posible. Quince de los 30 niñosrespondieron a la benzedrina con respuestas emocionalesclaramente moderadas. Clínicamente en todos los casos estosupuso una mejora desde el punto de vista social.” (Traducciónpropia). El estudio se llevó a cabo en la Emma PendletonBradley Home, institución en donde se alojaban jóvenes contrastornos de conducta y el autor era el director. Bradley enfatizóla importancia del entorno como “seguridad, estímulo yuna salida para la autoexpresión”. Con respecto al efecto dela bencedrina, observó que el mismo se daba en el día de laadministración, desapareciendo si no se administraba. En esemomento no pudo explicar el porqué del “efecto paradójico”de un estimulante moderando la conducta (16).Desde las primeras conceptualizaciones sobre un defectomoral como causa, se pasó a establecer la misma como consecuenciade daños en la estructura cerebral, de allí la denominaciónde DCM.Strauss et al. en1947 (17), siguiendo las descripciones delas secuelas de lesiones en adultos, encuentran una tendenciaa distraerse con detalles no esenciales y a la perseveraciónconductual a pesar de los errores cometidos. Investigaron estossíntomas mediante diversas pruebas especiales, como labreve exposición de cartas que representan un objeto sobreun fondo figurado y la copia de patrones con bolitas sobre untablero. Al investigar el pensamiento utilizaban pruebas declasificación: proporcionaban una colección de diversos objetos,que deberían agruparse según su semejanza o diferenciaen los cuadros contrastados. Descubrieron que los niñoscon lesiones cerebrales dependen de relaciones hipotéticasno esenciales y rebuscadas, y son propensos a ser desviadosfácilmente hacia cosas irrelevantes. Los rasgos más característicosque encontraron fueron la hiperactividad, la desinhibición,la descoordinación, la perseverancia y la “reaccióncatastrófica”, un arrebato emocional ante las dificultades (loque describiríamos hoy en día como baja tolerancia a la frustración).Es muy interesante la descripción de la disfunciónejecutiva, así como su medición a partir de distintas pruebas.Los principios fundamentales para abordar los síntomasfueron los educativos. Ellos son: procurar entornos simples ysin distractores, clases poco numerosas, controlar la hiperactividadcon obstáculos puestos en el camino de la tarea (porejemplo, palos para colocar en los agujeros de una caja duranteel conteo, y arcilla para grabar con un lápiz al escribir), yprocurar que las ideas simples se comprendan completamenteantes de pasar a las más complejas.Del DCM la “Disfunción cerebral mínima”En la década del 50 comienza la emergencia del sindromahiperquinético. En 1957, Laufer describe el “Hiperkinetic ImpulseDisorder”. Se cree que esta afección, que se presentaen niños con o sin antecedentes de afectación cerebral orgánica,refleja una disfunción diencefálica que expone “la cortezaa tormentas inusualmente intensas de estímulos provenientesde receptores periféricos que llegan a través del diencéfalo yel sistema activador reticular” (3).En 1960, Chess publica su famoso artículo, tomado comoparadigma la preeminencia de los síntomas de hiperactividad.Describe a 36 niños de un total de 881 vistos en consulta pri-EDITORIAL SCIENS // 17
José Alberto Angemivada, donde describe como rasgos comunes las dificultadeseducacionales, conductas oposicionistas desafiantes, dificultadesen la relación con pares, impulsividad, agresividad ydesatención. Denominó al cuadro “hiperactividad fisiológica”.Podría estar asociada a “retraso mental”, daño cerebral y esquizofrenia.Resulta muy interesante que haya encontrado unratio varón/ mujer de 4:1 (3-18).Clements y Peters (1962) (19) observaron que no todos lospacientes presentaban lesiones cerebrales demostrables y lodenominaron “Disfunción cerebral mínima”, entendiendo quela patología puede deberse a trastornos en la función y nonecesariamente en la anatomía. Hasta no hace muchos añostodavía se seguía utilizando en nuestro país esa denominación,siendo común atender pacientes adultos que han recibidoese diagnóstico cuando niños (así como el de “disritmia”).A continuación se transcribe una cita que revela el espíritu dela posición de los autores (traducción personal): “Durante muchosaños, entre los profesionales de la orientación infantil hasido costumbre atribuir las desviaciones de comportamiento yaprendizaje observadas en los niños casi exclusivamente a lospatrones de crianza y las relaciones interpersonales que experimentanestos jóvenes. Nosotros, así como un número cadavez mayor de trabajadores clínicos infantiles, creemos que alevaluar a un niño perturbado, debemos buscar tan cuidadosamenteentre las innumerables posibilidades de causalidadorgánica como lo hemos hecho en el pasado entre los factoresinterpersonales, de privación y de estrés; y ciertamente sinsacrificar el importante conocimiento acumulado en estas últimasáreas. En muchas clínicas se ha vuelto habitual asumirla psicogenicidad cuando no se puede encontrar ninguna desviaciónorgánica fácilmente reconocible en el niño.”En nuestro país, el Prof. Garrahan (1964) (20) habla de “niñosnerviosos”. Los describe con inquietud constante, necesidadde renovar actitudes e impresiones e indocilidad. Mencionael impacto en la escuela, el hogar y las relaciones socialescon pares. Menciona que algunos niños afectados pueden ser“precoces intelectuales y hasta superdotados”, mientras queotros presentaban “maduración intelectual deficiente”.En cuanto a la etiología de los trastornos conductuales, lasdivide en “fallas educativas” y la “condición individual delniño”. Dentro de las fallas educativas menciona el ambientedesorganizado, el exceso de excitaciones psíquicas, la carenciaafectiva y el exceso de exteriorización de cariño, el rigordisciplinario, los castigos o complacencias incontroladas, lainsistencia y desesperación para que se alimente, imposicióntemprana de hábitos de higiene, “elogios que lo envanezcandemasiado o los castigos excesivos que lo depriman”, amenazas,comparaciones. (“ambiente neuropático”). Propone comotratamiento principal la psicoterapia y pedagogía. Hace mencióna las anfetaminas como efectivos para la hiperquinesia,aunque recomendaba la restricción de su uso por efectos enel apetito. Nombra al metilfenidato (MPH) como de “escasatoxicidad”, recomendando su utilización en casos rebeldes altratamiento psicoterapéutico.En 1968, aparece en la clasificación del DSM-II como “Reacciónhiperquinética de la infancia” (con el código 308.0),continuando con la concepción de Adolf Meyer que considerabaa los trastornos mentales como una “reacción” de lapersonalidad a factores biopsicosociales. Lo describe comocaracterizado por hiperactividad, inquietud, distractibilidad yperíodos cortos de atención en niños y jóvenes. Establecía queen general, los síntomas desaparecían durante la adolescencia.En caso de daño cerebral demostrado, debía ser clasificadocomo “Sindrome orgánico cerebral no psicótico”. En dichomanual, todavía no se utilizaban criterios diagnósticos sinodescripciones signosintomatológicas (2-3- 21).Por la misma época, Hertzig et al. (1969) (22) se plantearonla cuestión de si la designación “con daño cerebral”tendría un valor clínico o educativo, ya que se aplicó a ungrupo heterogéneo de niños con dificultades conductualesy del aprendizaje. Encuentran que los niños diagnosticadoscomo “con daño cerebral” en realidad tienen evidencia clarade anomalía del sistema nervioso central, aunque de gran heterogeneidadneurológica. Por lo tanto, dicha nosología podríaimpedir que atribuyamos un peso indebido al papel etiológicodel entorno social o del cuidado de los padres.En 1971, Wender (23) formula su teoría sobre la “disfuncióncerebral mínima” .Hace hincapié en que muchos niñosafectados no tenían daño cerebral demostrable. Refirió quedentro de la constelación de síntomas, no todos los niños mostrabanuniformidad en su manifestación. Algunos se mostrabanhiperactivos, distraídos y torpes pero sin defectos cognitivosperceptivos, mientras que otros presentaban dificultadesde aprendizaje sin otros síntomas acompañantes. Propone unamplio concepto, incluyendo variantes “neuróticas, psicopáticasy esquizofrénicas”. Sus estudios se realizaron especialmenteen niños preescolares y escolares. También describióque algunos casos graves continuaban durante la post adolescenciay podría ser el continuum en adultos con impulsividad,sociopatía, carácter inmaduro y hasta esquizofrenia.Propone varios factores etiológicos, a saber: daño cerebral,genética, ubicación extrema en una curva de distribución normal,variación aleatoria intrauterina en el desarrollo biológico,malformaciones fetales y determinantes psicogenéticas.Resulta muy interesante y valiosa su consideración de quemanifestaciones subclínicas de los distintos factores causalesdenominados, puedan confluir para definir el síndrome.Menciona 6 tipos de clusters sintomatológicos (Cuadro 2).Avances en tratamiento farmacológico yneuropsicologíaEn 1972, Virginia Douglas (24) publica en Canadá un artículoque investiga las discapacidades específicas de losniños hiperactivos, evaluando a la vez la efectividad de lasdrogas estimulantes, particularmente el MPH, en las medidasencontradas para diferenciar entre hiperactivos y “normales”(actualmente neurotípicos). Utilizó varias pruebas, entre ellasla de Rendimiento Continuo (Continuous Performance Test).18 // EDITORIAL SCIENS
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