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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 14

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Trastornos de ansiedad - Parte 1 - Autora: Dra. Andrea Silvana Rosso

Trastornos

Trastornos de ansiedad // Epidemiología Historia En 1894, Freud ya había descripto la neurosis de angustia como un síndrome caracterizado por ansiedad flotante, persistente y generalizada; sin embargo, recién en 1980 apareció, por primera vez, el término de trastorno de ansiedad generalizada en la clasificación del DSM. En el DSM-I, la ansiedad se describía como difusa, no restringida a situaciones u objetos definidos. Se caracterizaba por expectación ansiosa frecuentemente asociada con síntomas somáticos. En el DSM-II, la ansiedad se definía como una preocupación o temor en relación al ataque de pánico, frecuentemente asociada con síntomas físicos que debía distinguirse del miedo o aprensión normal. La neurosis de angustia incluía síntomas generales de ansiedad y síntomas de pánico. En el DSM-III, la neurosis de angustia fue dividida en dos grupos: el trastorno de pánico, definido por un número específico de ataques de pánico; y el TAG que presentaba una duración de un mes, incluyendo a pacientes ansiosos con pocos o sin ataques de pánico. Los cuatro grupos de síntomas asociados a este trastorno, como tensión muscular, hiperactividad autonómica, expectación aprensiva y vigilancia eran, por definición, residuales (121). A partir de esta clasificación del DSM-III, se generó una enorme confusión incluyéndola como una “categoría residual”. De hecho, el TAG incluía a todos los pacientes ansiosos no fóbicos, con la excepción de aquellos con ataques de pánico frecuentes, generando un diagnóstico por exclusión. Claramente, el TAG no era un diagnóstico que debía hacerse cuando no quedara ninguna otra categoría para utilizar (122). La teoría de que el trastorno de pánico se separa francamente del TAG probablemente provenga de Klein y Fink, quienes reportaron en 1962 que los antidepresivos como la imipramina eran efectivos en el trastorno de pánico, pero no en la ansiedad generalizada o anticipatoria. Esta observación fue puesta en discusión cuando pacientes panicosos que sufrían ansiedad generalizada mejoraban sus síntomas con antidepresivos, como la imipramina. El DSM-III-R realizó algunas modificaciones al diagnóstico. La expectación aprensiva se convirtió en la característica principal del trastorno, distinguiéndose de la ansiedad anticipatoria que se presenta frecuentemente en otros desórdenes ansiosos; de esta manera, emergió un grupo de pacientes conocidos como los “preocupados crónicos”. Esta estrategia removió al TAG de la categoría residual al basar la clasificación en un síntoma cardinal no necesariamente presente en otros desórdenes ansiosos. Además, los síntomas asociados requirieron la presencia de al menos 6 de los 18 síntomas somáticos de los tres subgrupos definidos en el DSM-III, como tensión motora, hiperactividad autonómica y vigilancia. Finalmente, se prolongó la duración del trastorno de uno a seis meses (121). El DSM-IV puso el énfasis en la preocupación más que en la expectativa ansiosa, entendiendo que esta preocupación está excesivamente dirigida a pequeñas cuestiones de la vida diaria y que es difícil de controlar, con lo que interfiere con el resto de las actividades individuales. En conclusión, la ansiedad se modificó de ansiedad persistente en el DSM-III, a ansiedad y preocupación excesiva y no realista por dos o más circunstancias de la vida cotidiana en el DSM-III-R, al DSM-IV que define ansiedad y preocupación por más de una circunstancia de la vida diaria. También en el DSM-IV, la asociación con los síntomas físicos se modificó a un mínimo de tres de los seis síntomas explicitados (121). La disfunción individual es considerada leve en el DSM-III y en el DSM-III-R, pero pasó a ser importante en el DSM-IV, con una descripción similar a la neurosis de angustia relatada por Freud (122, 123). Epidemiología Prevalencia: la anual es de aproximadamente el 3% con un rango del 2 al 6% y la prevalencia de vida del 5% con un rango del 4 al 8% según los criterios del DSM-III-R y DSM–IV. Llega a ser más alto cuando se usa el criterio de la CIE-10. Estos valores aumentan al 10% entre mujeres de más de 40 años y al 8% entre los pacientes de atención primaria (16, 119, 124). Edad de comienzo: es difícil de determinar la edad de comienzo ya que la mayoría de los pacientes comentan que están ansiosos desde que son capaces de recordar. Suelen referirlos desde antes de los 20 años. Acuden al clínico buscando tratamiento por los componentes somáticos. Solo un tercio consultan a los médicos especialistas. Los datos epidemiológicos señalan que los valores de prevalencia son muy bajos tanto para la niñez como para la adolescencia, pero aumentan sustancialmente con la edad. La prevalencia más alta se encuentra en el grupo de mediana edad (119, 124). Factores de riesgo: las mujeres se encuentran con mayor riesgo de padecer este trastorno en comparación con los varones. La edad también es un factor importante que va aumentando con los años. Se correlaciona con estar desempleado, divorciado o viudo, ser ama de casa, presentar bajos recursos económicos o enfermedades médicas crónicas (124). Comorbilidad: presenta alta comorbilidad sobre todo con la depresión mayor, con otros trastornos ansiosos y, en menor medida, con los trastornos de personalidad [125]. Se ha reportado que el 90% de los pacientes con TAG presentan un trastorno psiquiátrico comórbido durante su vida y un 65 % presenta una comorbilidad actual, lo que se asocia con mayor gra- Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 19

CAPÍTULO XVI Trastornos de ansiedad // Etiología vedad y persistencia de la sintomatología (56). Los desórdenes comórbidos más comunes son: depresión mayor, distimia, trastorno de pánico, agorafobia, fobia social y específica y trastorno de estrés postraumático (119). La depresión unipolar es el trastorno del ánimo comórbido más frecuente y se proyecta como una causa importante de discapacidad para el año 2020 (16, 116, 126). Etiología Aspectos biológicos Se conoce relativamente poco acerca de las anormalidades biológicas y neuroquímicas de este trastorno. Los síntomas característicos incluyen hipervigilancia, activación autonómica, tensión muscular aumentada, temblor y palpitaciones que indican alteraciones en el mecanismo que regula la respuesta al estrés. Neuroanatomía Existen pocos estudios de neuroimágenes en este trastorno. Algunos de ellos reportan un aumento de la tasa de metabolismo en los lóbulos frontales, occipitales y temporales, el cerebelo y el tálamo en comparación con sujetos control. Recalcan el compromiso de la corteza occipital en relación a la hipervigilancia. En los ganglios de la base se han reportado actividad disminuida en algunos estudios y aumentada en otros. Los datos de las imágenes funcionales sugieren que, como en el trastorno obsesivo-compulsivo, en el TAG puede existir una hiperactividad en ciertos circuitos cerebrales, mientras que en la depresión la activación de estos circuitos está disminuida. El tálamo estaría involucrado en el proceso atencional y el aumento del metabolismo observado en esta área podría explicar la hipervigilancia (127). Neuroquímica Se estudiaron varios sistemas de neurotransmisores involucrados en la neurobiología de este trastorno. Sistema GABA: la eficacia de las benzodiacepinas en el TAG propició a algunos investigadores a postular la participación de estos receptores en la fisopatogenia de este trastorno. El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio y su distribución es amplia en el cerebro. Se ha hipotetizado que los pacientes con TAG pueden llegar a tener una deficiencia en el sistema GABA/benzodiacepínico en la forma de disminución de la sensibilidad del receptor o de déficit de transmisores inhibitorios endógenos. Mediante el SPECT se estudió el receptor GABA y pudo observarse que la unión del radioligando decrece significativamente en el polo temporal izquierdo en los pacientes con este trastorno en comparación con sujetos control. De estas observaciones se desprende que existe una función disminuida de los receptores benzodiacepínicos centrales debido, en parte, a un número reducido de estos receptores (127). Sistema noradrenérgico: es difícil de evaluar su papel en la etiología del trastorno. Existen datos contradictorios. En un estudio con pacientes deprimidos, en el que se compararon los niveles sanguíneos de norepinefrina, se encontró que los pacientes con depresión melancólica tienen niveles mayores en comparación con pacientes con depresión no melancólica. Los pacientes con TAG presentaron niveles menores a aquellos con depresión no melancólica, pero mayores que los sujetos control. Esto sugiere cierto nivel de sobreactividad simpática en este desorden. También se estudió una posible disminución de la sensibilidad de los receptores α2-adrenérgicos mediante el test de la clonidina. La clonidina actúa sobre un receptor α2-agonista, por lo que puede usarse como una prueba de la sensibilidad del receptor. En sujetos sanos estimula la liberación de la hormona de crecimiento. En los pacientes con trastorno de TAG, la respuesta de la hormona de crecimiento a la clonidina está apagada. No se sabe si es debido al down-regulation de los receptores α2 secundario a la hiperactivación central de norepinefrina o, como en la depresión, a un mecanismo anormal del sistema de feedback de la hormona (127). Sistema serotoninérgico: la eficacia de la buspirona (azapirona) indica que el sistema serotoninérgico cumple un papel importante en este trastorno. La serotonina se encuentra ampliamente distribuida en el cerebro y, en particular, en regiones relacionadas con la ansiedad. Se propusieron dos circuitos serotoninérgicos originados desde el núcleo dorsal del rafe. Uno ascendente, hacia la amígdala y corteza prefrontal relacionada con la ansiedad anticipatoria y la evitación (miedo condicionado) es sugerido como modelo para el TAG. La segunda vía hacia la sustancia gris periacueductal se cree que está involucrada en la mediación del pánico (miedo no condicionado). Se observó que los niveles de serotonina en el líquido cefalorraquídeo están reducidos en pacientes con este trastorno comparados con sujetos control. En algunos estudios se demostró la existencia de anormalidades en el funcionamiento serotoninérgico aunque no termina de ser claro si se trata de una hiper o una hipoactividad serotoninérgica (127). Histamina: la histamina actúa mediante la activación de la vigilancia y la atención. Los antihistamínicos que actúan sobre el receptor H1 median una sedación de tipo central útil en el tratamiento de los pacientes con TAG aunque no se conoce aún claramente el papel que desempeña la histamina en este trastorno (127). Dopamina: varios estudios demuestran alteración de los ganglios basales en el TAG que se evidencia en las alteraciones motoras de estos pacientes. Sin embargo, aún no se ha demostrado la eficacia del uso de antipsicóticos en este trastorno (127). 20 Dra. Andrea Silvana Rosso

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