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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 15

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Trastornos psicóticos: Esquizofrenia - Parte 1 - Autores: Dr. Gustavo Marcial Guardo, Dr. Pablo Ríos

Trastornos psicóticos:

Trastornos psicóticos: Esquizofrenia (Parte 1) // Factores etiológicos activados por virus, mecanismos autoinmunes y efectos secundarios de infecciones virales maternas. La influencia del consumo de cannabis en la adolescencia se asocia con la aparición de trastornos esquizofrénicos, pero aún no se ha determinado la dirección de la relación causal. El efecto patogénico de los factores psicosociales en la esquizofrenia es difícil de evaluar científicamente y no puede explicar la estabilidad de los datos epidemiológicos. El interés se centra actualmente en los acontecimientos vitales estresantes, la expresividad emocional y la interacción de estos factores con la vulnerabilidad a la enfermedad, así como sus efectos sobre el inicio de los síntomas y el pronóstico (25-27, 52). Otros posibles factores no genéticos son la exposición a toxinas que dañan las neuronas y afectan el sistema neurotransmisor (alcohol, anfetaminas y retinoides) y la exposición a la radiación que puede inducir mutaciones. Resulta evidente que no se hereda la enfermedad de forma inevitable asociada a un determinado genotipo; y algunos autores consideran que los factores genéticos no son necesarios ni suficientes para explicar la etiología de la esquizofrenia. Los estudios sugieren que factores ambientales físicos, como las agresiones al feto durante el período del neurodesarrollo en que se produce la migración de células nerviosas al córtex cerebral, pueden aumentar el riesgo de la enfermedad. Esta hipótesis se refuerza por la evidencia de las alteraciones en la epigénesis durante el segundo trimestre y las alteraciones en estructuras hipocámpicas y parahipocámpicas en los esquizofrénicos, zonas muy sensibles a la hipoxia. Pero también podría tratarse de una alteración genética del desarrollo que predispusiera al embrión a padecer complicaciones obstétricas o la consecuencia de conductas de riesgo de la madre por pertenecer al espectro de la enfermedad. Hasta el momento no se ha podido demostrar una especificidad entre una noxa ambiental y el desarrollo de esquizofrenia. Suscita mayor interés para futuras investigaciones la cronología de actuación de los diversos factores ambientales identificados y, si en función de la causa externa, el número de las mismas y el momento del desarrollo en que actúan se pueden identificar diferencias clínicas en los pacientes La posible existencia de formas genéticas y no genéticas (fenocopias) de la esquizofrenia implica la aceptación de la existencia de un factor ambiental causal aún no identificado. Sin embargo, los datos disponibles no Tabla 11 // Modelos de transmisión de la esquizofrenia Locus mayor único Poligénico Oligénico Multifactorial Multifactorial poligénico Mixtos Un par de genes en un sólo lugar Más de un gen; posiblemente muchos loci Sólo un pequeño número de loci Interacción de factores genéticos y ambientales Múltiples loci interactuando con diversos factores ambientales Un locus mayor único interactuando con múltiples loci y/o factores ambientales Adaptado por los autores del programa educativo de "Enseñanza y aprendizaje de la esquizofrenia" de la Asociación Mundial de Psiquiatría. WPA. 2004. permiten sostener que las fenocopias sin factores genéticos asociados supongan una proporción sustancial de los afectados. Conclusiones La esquizofrenia es una enfermedad, posiblemente un grupo de enfermedades, con una marcada heterogeneidad clínica que sugiere la existencia de factores etiológicos y procesos fisiopatológicos heterogéneos. Por este motivo, se fueron proponiendo diversos modos de transmisión de la enfermedad (Tabla 11). Los modelos etiológicos tradicionales consideran la vulnerabilidad a la esquizofrenia como la suma del impacto de los factores de riesgo ambiental y genético: "modelos aditivos". Sin embargo, cada vez más hemos de considerar la hipótesis de la "interacción gen-ambiente", es decir, el control por los genes de la sensibilidad a una determinada enfermedad. Según esta hipótesis, los factores de riesgo ambientales de tipo biológico y psicosocial sólo ejercen un efecto patogénico en personas que previamente presentan una vulnerabilidad genética (37, 38). El modelo de estrés-diátesis integra de modo comprensible los factores de tipo genético y ambiental. Este modelo se basa en la existencia de una vulnerabilidad (diátesis) específica de la persona, que bajo la influencia de una serie de factores ambientales estresantes conduce a la expresión de la enfermedad (Figura 2). Los conocimientos actuales apuntan claramente hacia el origen genético de la vulnerabilidad a enfermar de los pacientes esquizofrénicos, y señala la existencia de diversos factores ambientales estresantes cuyo carácter necesario y/o suficiente para la expresión de la enfermedad no ha sido suficientemente probado. La incidencia de la esquizofrenia persiste, sorprendentemente, estable en el mundo a pesar de que la mayoría de las personas que la sufren no se casan ni procrean hijos. Esto hace pensar que hay factores no específicos, diferentes y no genéticos que afectan en algún momento el neurodesarrollo del cerebro y lo hacen dañando primariamente a la regulación de la expresión de todos los genes que parecen actuar en el desarrollo y en la función cerebral. Qué causa la esquizofrenia es claramente un tema complicado. En la medida en que últimamente nuestros conocimientos avanzan, la esperanza de poder ayudar a estos pacientes crece. Figura 2 // Modelo de interacción genes-ambiente Adaptado por los autores de: Tienari P, Wynne L, Laksy K (2003) Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 15

CAPÍTULO VI Trastornos psicóticos: Esquizofrenia (Parte 1) // Teoría de la mente Si somos capaces de identificar ese período crítico del desarrollo donde los factores causan el daño que origina los síntomas, se podría echar luz sobre las alteraciones moleculares y celulares concretas que afectan la conectividad y el funcionamiento neural cerebral. Esto permitiría identificar técnicas preventivas para ser aplicadas antes de que ocurra el daño. Estos avances también permitirían mejorar el actual tratamiento de la esquizofrenia que actualmente se dirige a mejorar la comunicación neural anormal a través de bloquear los receptores de dopamina o serotonina. Si tomamos estudios como el Clinical Antipsychotic Trials in Intervention Effectiveness (CATIE) se nota que es un tema de discusión si los nuevos antipsicóticos han mejorado sustancialmente la calidad de vida de los pacientes esquizofrénicos; lamentablemente es claro que aún no se dispone de moléculas específicas, dado que los fármacos actuales continúan siendo instrumentos con efectos generalizados sobre el sistema neurotransmisor. En la medida en que iluminemos la cascada de eventos en la esquizofrenia: anormalidades del neurodesarrollo, que lleva a conexiones anómalas en el tejido neural que desemboca a su turno en el deterioro del proceso cognitivo, se podrán diseñar tratamientos más específicos y eficaces (37). Teoría de la mente El término teoría de la mente (T de la M) hace referencia a la capacidad cognitiva de inferir el estado mental propio y el de los otros, especialmente en los términos del pensamiento, las creencias, la intencionalidad y la empatía. El término fue usado primariamente por psicólogos de la conducta y estudiosos de la conducta animal, para describir desde el punto de vista evolutivo la representación mental propia y la de los demás en la evolución de los homínidos como respuesta adaptativa a las dificultades de un medio social en complejización permanente. En concordancia con esta teoría, la “hipótesis del cerebro social” explica que los individuos con mayor capacidad de leer la propia mente y la de los demás tuvieron una mayor capacidad de adaptación al medio. En su desarrollo, los humanos llegaron a adquirir T de la M en una modalidad de funcionamiento permanente, infiriendo las intenciones de los otros y las conductas, cotejándolas permanentemente con la realidad. Las señales sociales, al complejizarse con el lenguaje, hicieron que los individuos desarrollaran una correcta T de la M para poder administrar la información y el correcto sentido de las palabras. Para Brüne una alteración funcional o estructural de los mecanismos neuronales envueltos en la T de la M pueden dar cierto tipo de patología (53). Una serie de estudios que miden las funciones de la T de la M fueron desarrolladas para poder inferir el funcionamiento en las personas y fueron cotejadas con estudios de imágenes funcionales para poder establecer una correlación entre funcionamiento y localización anatómica. Alteraciones funcionales o estructurales de los mecanismos neuronales subyacentes a la Teoría de la Mente pueden dar cuenta de distintos tipos de psicopatología incluida la esquizofrenia. Teoría de la mente y esquizofrenia Los pacientes esquizofrénicos con síntomas positivos, negativos o con deterioro cognitivo presentan una marcada dificultad para comunicarse, interrelacionase con su medio, inferir lo que los demás piensan, en el lenguaje y en la capacidad de monitorear sus propias acciones y pensamientos. Hay cuestionamientos sobre si la teoría de la mente está alterada o exagerada en la esquizofrenia. Son, precisamente, las áreas anatómicas envueltas en la teoría de la mente las que se describen en los trabajos científicos como las más alteradas (si bien no en forma exclusiva): corteza prefrontal (sobre todo en el área paracingulada) y la corteza temporal (incluida su conectividad). Uno de los primeros en desarrollar concepciones acerca de la teoría de la mente y la esquizofrenia fue Frith quien postuló que los pacientes esquizofrénicos, en lugar de vivir ciertas creencias como representaciones subjetivas, equiparan esas representaciones con la realidad y, por lo tanto, presentan la dificultad de distinguir entre subjetividad y objetividad, manteniendo falsas creencias en la forma de concepciones delirantes. Los pacientes con síntomas negativos y desorganizados de esquizofrenia tendrían alterada su teoría de la mente en forma similar a los pacientes con autismo, dado que está deteriorada su capacidad de representar el estado mental de los otros viviendo retraídos del contacto interpersonal y social. Los pacientes con síntomas paranoides presentarían una alteración en la teoría de la mente en el sentido de no poder monitorear correctamente el estado mental de los otros. En estos casos, no fallaría la noción de que los demás poseen estados mentales, pero sí estaría alterada la información contextual que los llevaría a realizar inferencias incorrectas sobre el estado “online” de los otros (53). Los primeros en medir la teoría de la mente en esquizofrenia fueron Corcoran y Frith, que describieron la dificultad de algunos pacientes con esquizofrenia ante los requerimientos de la teoría de la mente, y sugirieron que tal dificultad se trataría de un síntoma específico (54). Langdom intendeterminar aún más la especificidad de la alteración de la teoría de la mente en los pacientes esquizofrénicos, y encontró cierta especifidad en las alteraciones en los tests que medían la comprensión de metáforas e ironías. Vinculó la alteración en la comprensión de la ironía a los cuadros con predominio de alteraciones en el pensamiento y la dificultad para comprender metáforas a los cuadros con predominio de síntomas negativos y con pobre función ejecutiva (55). A posteriori, los estudios que midieron la T de la M en las personas afectadas con esquizofrenia mostraron una disfunción que se la relacionó con una alteración de la vía neuropatológica (en estudio aún), que comenzaría después de la pubertad (todavía no se dispone de datos suficientes sobre el funcionamiento de la T de la M durante la infancia de pacientes esquizofrénicos) (53-55). A partir de nuevos estudios de neuroimágenes y de test neuropsicológicos específicos de la T de la M, se 16 Dr. Gustavo Marcial Guardo, Dr. Pablo Ríos

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