Fecha de recepción: 7 de mayo de 2021 // Fecha de aceptación: 4 de junio de 2021 Tromboembolismo en COVID-19: ¿Qué sabemos hoy en día? Dr. Ernesto Miguel Ylarri Médico Cardiólogo. Exjefe del Servicio Cardiología. Hospital Héctor Cura. Olavarría. Profesor Adjunto de Medicina. Escuela Superior de Ciencias de la Salud. UNICEN Resumen El síndrome de distrés respiratorio agudo causado por coronavirus (SARS- CoV-2) se presenta con mayor gravedad y mortalidad en pacientes con diferentes comorbilidades y en mayores de 75 años. Asociados con la inflamación pulmonar grave y sistémica, se presentan trastornos de coagulación y diversas complicaciones tromboembólicas, no solo trombosis venosa profunda y embolia de pulmón, sino también microtrombosis pulmonar. Se han definido diversos marcadores diagnósticos y pronósticos, fundamentalmente, el dímero D, la trombocitopenia y la IL-6. La patogenia de la hipercoagulabilidad puede estar relacionada con una injuria endotelial por activación del complemento, acción directa del virus, acción citolítica de células T, liberación masiva de mediadores inflamatorios y aumento de los niveles de factores circulantes protrombóticos, lo que provoca vasculitis de pequeños vasos y microtrombosis. Obviamente, es crucial el tratamiento con antitrombótico en estos pacientes. La heparina es un anticoagulante de elección, fundamentalmente, la heparina de bajo peso molecular. Continúa la discusión respecto a la dosis ideal (profiláctica, intermedia o plenamente anticoagulante) al momento de su administración (desde cuadros leves y moderados o en cuadros críticos) y de la prevención de complicaciones, especialmente, las hemorragias y la trombocitopenia inducida por heparina. Se esperan los resultados que justifiquen nuevas intervenciones. Palabras clave COVID-19 – Fisiopatología – Tratamiento – Anticoagulación. Introducción El síndrome de distrés respiratorio agudo causado por CO- VID-19 (SARS-CoV-2), a diferencia de otras epidemias en el pasado, como SARS-CoV-1 o MERS-CoV, se presenta con mayor gravedad en pacientes con diferentes comorbilidades y con elevada mortalidad, especialmente, en pacientes mayores de 75 años. Asociados a la inflamación pulmonar grave y sistémica, se presentan trastornos de coagulación y diversas complicaciones tromboembólicas. Desde el comienzo de la pandemia, a pesar de la profilaxis estándar con heparina de bajo peso molecular (HBPM), se ha comunicado una incidencia del 27 % de eventos trombóticos venosos, como la embolia de pulmón (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP), y cerca del 4 % de fenómenos arteriales (infarto agudo de miocardio, stroke y otras embolias arteriales) (1). Ocurren especialmente en pacientes críticos, con mayor frecuencia que en el distrés respiratorio de otras etiologías. En estos pacientes, también se han descrito la trombosis microvascular pulmonar (TP) en el marco de cambios inflamatorios como infiltrados celulares, infección viral y daño alveolar difuso. Como en el caso de sepsis de otras etiologías, los trastornos de coagulación asociados conllevan un peor pronóstico. En un estudio en los Países Bajos, la mortalidad se redujo en un 47 % en la segunda ola, probablemente, relacionada con mejores tratamientos como la mayor utilización de tromboprofilaxis, corticoides y antivirales. Sin embargo y, a pesar de estas medidas, la tasa de complicaciones trombóticas se mantuvo alta y comparable a la primera ola (2), con aumento de la incidencia en la guardia y menor incidencia en terapia Ylarri Ernesto Miguel. “Tromboembolismo en COVID-19: ¿Qué sabemos hoy en día?”. Farmacología Cardiovascular 2021;51:4-10. 4 // EDITORIAL SCIENS
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