Urgencias en psiquiatría: Episodios agudos en psicosis crónicas
NMC Derito //
NMC Derito // Urgenciasen psiquiatría. Episodiosagudosenpsicosiscrónicas • 36. Fisher SE, Scharff C. FOXP2 as a molecular window into speech and language. Trends Genet 2009 Apr; 25(4):166-77. • 37. Vaisburd S1, Shemer Z1, Yeheskel A2, Giladi E1, Gozes, I. Risperidone and NAP protect cognition and normalize gene expression in a schizophrenia mouse model. Sci Rep 2015 Nov 10;5:16300. doi: 10.1038/srep16300. • 38. Nicodemus KK, Elvevåg B, Foltz PW, Rosenstein M, Diaz-Asper C, Weinberger DR. Category fluency, latent semantic analysis and schizophrenia: a candidate gene approach. Cortex 2014 Jun;55:182-91. doi: 10.1016/j.cortex.2013.12.004. • 39. Walker RM1, Hill AE, Newman AC, Hamilton G, Torrance HS, Anderson SM, Ogawa F, Derizioti P, Nicod J, Vernes SC, Fisher SE, Thomson PA, Porteous DJ, Evans KL.The DISC1 promoter: characterization and regulation by FOXP2. Hum Mol. Genet 2012 1; 21(13):2862-72. • 40. Crow, T. Mitchell, R. Right hemisphere language functions and schizophrenia: the forgotten hemisphere? Brain 2005: 963-978. • 41. Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M. Laterality and mental disorders in the postgenomic age - A closer look at schizophrenia and language lateralization. Neurosci Biobehav Rev2015 Dec; 59: 100-10. • 42. Leroux E, Delcroix N, Dollfus S. Left-hemisphere lateralization for language and interhemispheric fiber tracking in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research 2015 Jun; Vol. 165 (1), pp. 30-7. • 43. Maya Bleich-Cohen, Haggai Sharon, RonitWeizman, Michael Poyurovsky, SaritFaragian, TalmaHendler. Diminished language lateralization in schizophrenia corresponds to impairedinter-hemispheric functional connectivity. Schizophrenia Research 2012 Feb; Vol. 134 (2-3), pp. 131-6. • 44. Ellis, A. Young, A. Neuropsicología cognitive humane. Ed. Masson. Barcelona 1992. • 45. Frith CD. The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia (Classic Edition). New York: Psychology Press; 2015. • 46. Ban TA. Fifty years chlorpromazine: a historical perspective. Neuropsychiatr DisTreat 2007 Aug; 3(4):495-500. • 47. Fish F. The influence of the tranquilizers on the Leonhard schizophrenic syndromes. Encephale 1964; 53: SUPPL:245-9. 32
Capítulo 3 Catatonia periódica, episodios agudos Christian L. Cárdenas Delgado Introducción La catatonia periódica es una entidad clínica frecuentemente subdiagnosticada en nuestro medio aunque es ampliamente reconocida en la literatura europea. Fue definida formalmente en el marco teórico de la escuela de Wernicke-Kleist- Leonhard. Se caracteriza por la combinación de síntomas hipercinéticos y acinéticos, el curso recurrente y la alta carga genética. Se considera que la catatonia periódica tiene un patrón de herencia autosómica dominante. La evidencia de su asociación con un locus mayor de susceptibilidad en el cromosoma 15q15 fue obtenida y replicada. Existe un segundo locus independiente en el cromosoma 22q13, lo que sugiere su heterogeneidad genética. Las benzodiacepinas y la terapia electroconvulsiva son opciones terapéuticas de primera línea, mientras que el uso de antipsicóticos es controversial. Bajo la designación de catatonia se incluyen una plétora de signos y síntomas psicomotores, pasibles de presentarse en un amplio espectro de entidades mórbidas. Su ubicuidad clínica, el insuficiente reconocimiento de sus manifestaciones (1), así como el carácter inespecífico y redundante de sus criterios diagnósticos operativos formulados en el Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) de la Asociación Psiquiátrica Americana (2) son algunas de las controversias que presenta su estudio. A pesar de las descripciones clásicas, hasta tiempos recientes la catatonia era asociada con la esquizofrenia. Su significación diagnóstica y terapéutica fue oscurecida por esa tendencia nosológica (3). Actualmente la catatonia es considerada como un síndrome neuropsiquiátrico de disregulación psicomotora, asociado a una combinación de manifestaciones mentales, motoras, vegetativas y conductuales (2, 4, 5). Se distribuye en un amplio rango de entidades psiquiátricas y sistémicas, pudiendo surgir por diversas causas: tóxicas, metabólicas, inmunológicas, infecciosas, neurológicas o psiquiátricas (6, 7, 8, 9). Se ha estimado que el 6 al 15% de los adultos hospitalizados en servicios de emergencias psiquiátricas cumplen criterios diagnósticos de catatonia (4, 10). Se considera que si hubiera que vincular la catatonia con una entidad psiquiátrica, atendiendo a los estudios epidemiológicos no sería con la esquizofrenia, sino con los trastornos afectivos (11). De esta manera, más del 50% de los pacientes catatónicos padecen un trastorno bipolar subyacente, y aproximadamente el 28% de los pacientes catatónicos bipolares presentan un episodio mixto. Se ha documentado que la catatonia en el contexto de una manía mixta es marcadora de un curso más severo, y requiere tratamiento de emergencia (12, 13, 14). Por otro lado, se estima que solo un 10 - 15% de los pacientes catatónicos padecen esquizofrenia (2). Formas de presentación Karl Ludwig Kahlbaum acuñó el término catatonia en su monografía original Die Katatonieoder das Spannungsirresein (1874) para delimitar una forma de alienación asociada a síntomas motores, que progresa EDITORIAL SCIENS 33
