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Volumen II - Trastornos depresivos I - 7/2010

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia. Volumen II - Trastornos depresivos I Director: Luis María Zieher Editora científica: María Cristina Brió

LM Zieher - MC Brió //

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte I: Neurobiología y consideraciones diagnósticasla morbilidad. Influyen para ello el entornoy las experiencias vividas (elementos epigenéticos),además de la ya mencionadacarga genética. La interacción entre el componentegenético y el entorno (epigenético)es bidireccional, dado que así como el entornoinfluye en la expresión genética, la cargagenética será determinante en la generaciónde “patrones de funcionamiento”.Lo específico de la especie estará dado porlo genético, y lo específico del sujeto estarádado por las experiencias fenotípicas, influyendoun campo sobre el otro. Hay investigacionesque abonan estos criterios:1) Las ratas con knock out génico para elreceptor glutamatérgico NMDA en la regiónCA1 del hipocampo presentan déficits electrofisiológicos,conductuales y cognitivosque pueden ser revertidos cuando se losexpone a un medio enriquecido que incluyael ejercicio durante 3 h en un período de 2meses. Un “entorno enriquecido” incluyeen el sitio de hospedaje de los animalestúneles, juegos, cambios en la localizaciónde los alimentos en forma frecuente, actividadfísica a través de roldanas y la interaccióncon otros animales pares de la mismaespecie. El sitio de hospedaje estándar esrutinario y sin cambios en la localización delos alimentos, con escasa o nula interaccióncon otros animales pares de la mismaespecie y no contiene elementos para laactividad física.2) En ratas que padecieron accidentescerebrovasculares (ACV) inducidos por laligadura de la arteria cerebral media seevidenció notable mejoría en los reflejosposturales y en el empleo de sus miembros,cuando en el transcurso de los 15días posteriores al ACV estuvieron en unmedio enriquecido.3) Las ratas con epilepsia y envejecimiento,sometidas a 3 semanas de ejercicio nodesarrollaron convulsiones ante la inyecciónde kainato.4) La enfermedad de Huntington no sedesarrolla en ratas, pero puede ser reproducidaexperimentalmente por medio de latransferencia del exon 1 del gen de la huntingtinahumana en ellas. La huntingtina esuna proteína ubicua en el SNC, de alto pesomolecular y de función aún desconocida.Las mutaciones del exon 1 de su gen, localizadoen el brazo corto del cromosoma 4,traen aparejada la producción de una proteínacon una secuencia adicional de poliglutaminasen el extremo N Terminal (dadopor la repetición excesiva de su secuenciacodificante CAG) que es neurotóxica, especialmentepara las neuronas estriatalesgabaérgicas MSSN (medium size spiny neurons).La neurotoxicidad se debe a lamisma inclusión citoplasmática de huntingtina,o a la interferencia que esta provocaen la transcripción génica, en la funcióndel citoesqueleto o en la neurotransmisión.Cuando se utiliza el modelo del trastornode Huntington en ratas transgénicas, estasdesarrollan la enfermedad y si se las exponea un entorno enriquecido entre la primeray la cuarta semana posterior al parto,puede incrementarse el volumen cerebralperiestriatal con retraso en la formación delos cuerpos de inclusión citosólicos estriatales.Estos cambios morfológicos seexpresan en un aumento en las conductasde exploración y las destrezas motoras, y seevitan también las convulsiones.Todo ello retrasa el momento de comienzode la enfermedad. Así, con la base genética,un cerebro se conforma de acuerdocon las características propias de la especie(especificidad), teniendo un patrón universal,dado que cada núcleo cerebral seubica de acuerdo con esas leyes. Pero, elpatrón individual que hace a la subjetividadde cada individuo, y en ello su razón psíquica,estará dado por su historicidad. Esta, es22

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