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Volumen II - Trastornos depresivos I - 7/2010

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia. Volumen II - Trastornos depresivos I Director: Luis María Zieher Editora científica: María Cristina Brió

LM Zieher - MC Brió //

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte I: Neurobiología y consideraciones diagnósticasdorsal, el ventral no envía proyecciones a laSNr en gran magnitud), al ATV, a la amígdala,al hipotálamo lateral, al NPP y alnúcleo talámico medio dorsal. Finalmente,el núcleo talámico medio dorsal proyecta ala COF medial dorsal, cerrando el loop haciala corteza (Figura 10).Aferencias moduladoras del estriado ventral:las aferencias dopaminérgicas relevantesprovienen desde el ATV en vez de la SNC. Asu vez, además de los receptores dopaminérgicosD 1 y D 2 , hay alta densidad dereceptores D3, también localizados en lasneuronas GABAérgicas.Funcionamiento del circuito ventral (verla Figura 10): el neurotransmisor másimportante en el camino de integraciónentre la localización ventral y dorsal delestriado es la DA, por lo que facilitará latransferencia de información desde estructuraslímbicas al sistema motor, constituyéndoseasí el ductus estriatal. El estriadoventral recibe proyecciones desde zonasmesocorticales prefrontales en serie yparalelo y el estriado dorsal recibe proyeccionesdesde zonas corticales premotorastambién en serie y paralelo.En la integración que se realiza entre laparte ventral y la dorsal se constituye elfuncionamiento en paralelo que vuelve adistintas zonas corticales. El estriado dorsalpuede usar un bucle o loop que comienza yFIGURA 10APMAMCorteza límbicay COF dorsalCorteza límbicay COF ventralTálamoventrobasalTálamomedio dorsalEstriado dorsalNAc (núcleo)NAc (corteza)Gpi - SNrGpeGpv(dorsolateral)Gpv(ventromedial)STNSNcATVDuctus motor-afectivo a nivel córtico-estriatal. Referencias: APM, área premotora; ATV, área tegmental ventral;CM, corteza motora; COF, corteza orbitofrontal; CSS, corteza somatosensorial; GPe, globo pálido externo; GPi,globo pálido interno; Gpv, globo pálido ventral; NAc: núcleo accumbens; SNc, sustancia negra pars compacta;SNr, sustancia negra pars reticulata; STN, núcleo subtalámico.50

D Fadel, LM Zieher // Procesamiento sistémico de la información por el Sistema Nervioso Centraltermina en la misma área cortical, a diferenciadel estriado ventral que puede interconectardiferentes bucles, procesando informaciónde distintas áreas córtico-subcorticales.En el estriado ventral, el loop que involucraa la corteza del NAc, comienza en laCOF ventral y a través del tálamo mediodorsal, se conecta con la COF medial dorsal.El loop que incluye al núcleo del NAc,comienza en la COF dorsal y, a través de supaso por los núcleos talámicos ventralmedio y ventral lateral, se conecta con elAPM. Por lo tanto, los circuitos que involucranal NAc procesan desde áreas límbicasa áreas motoras, y proveen la red necesariapara la conversión de lo motivacional enacción, y resulta muy importante para estola neurotransmisión dopaminérgica desdeel ATV al NAc, que incrementa la actividadmotora producida por lo motivacional (S.Ferré).Es de destacar que los agentes antipsicóticostípicos, al producir el bloqueo de losreceptores D 2 , disminuyen tanto el componentede agitación psíquica como el motrizen la psicosis. No obstante, pueden producircomo efectos adversos, distintos eventossegún se trate del estriado dorsal o delestriado ventral. Las acciones sobre elestriado dorsal pueden desencadenar parkinsonismofarmacológico (parte motoradel circuito). El síndrome deficitario porneurolépticos (déficit cognitivo-afectivo) seproduce por las acciones bloqueantesdopaminérgicas a nivel del estriado ventraly en la CPF. Se recordará que en la vía indirectaexiste una mayor densidad de receptoresD 2 . Los D 2 se colocalizan con receptoresA 2A para adenosina. Como estos últimosactivan la adenililciclasa al estar acopladosa GS, los agonistas A 2A tienen unaacción opuesta a la DA, producen inhibiciónpsicomotriz. Por el contrario, los antagonistasA 2A , como la cafeína, son desinhibidorespsíquicos y motrices. De acuerdo conestos hallazgos, se investigan nuevosagentes antipsicóticos agonistas A 2A . Así,las neuronas estriato-palidales MSSNGABA-Enk resultan el target de los antipsicóticostípicos que producen bloqueo D 2 .Estos antipsicóticos podrían ser combinadoscon agonistas A 2A para potenciar elefecto terapéutico. Los efectos opuestosentre el receptor A 2A y el receptor D 2 , a nivelintracelular, se estudiarán más adelante.Por lo tanto, es evidente por estos hallazgos,que la acción de los agentes antipsicóticostípicos (haloperidol) se encuentraasociada en forma directamente proporcionala la mayor localización de los receptoresdopaminérgicos D 2 . Estos se encuentranen mayor densidad en el circuito de losGB, y en menor densidad en áreas corticales.De allí que, para interpretar el fenómenode la psicosis, estas estructuras subcorticales(los GB) adquieren un papel importantísimo,y se constituye como filtro otamiz de la información procesada y blancode las acciones farmacológicas de losagentes antipsicóticos (Carlsson). La cortezaprocesará e integrará la informaciónrecibida del loop estriato-talámico-corticaly dependerá de este loop, que ella no seainvadida por la neurotransmisión glutamatérgicaexcitatoria tálamo-cortical:- En la esquizofrenia, con un tono dopaminérgicomayor de lo normal y un menortono glutamatérgico, la fracción estriatotálamo-corticaldel loop no cumplirá adecuadamentesu función de preservación ala corteza a través de la vía indirecta (inhibitoria)ante cualquier sobrecarga de informaciónsensorial. Esto se debería a que laDA sobre el receptor D 2 va a inhibir el caminoinhibitorio GABAérgico indirecto (MSSNGABA-Enk), y sobre el receptor D 1 va a estimularal camino excitatorio directo. De allíque el bloqueo del receptor D 2 , restableceEDITORIAL SCIENS51

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