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Volumen IV - Demencias - 9/2011

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia Volumen IV. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. Demencias

LM Zieher - MC Brió - M

LM Zieher - MC Brió - M Zorrilla Zubilete // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen IV, Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. Demencias1.2.3. Enfermedad de Alzheimer e hipótesisde reserva cognitiva1.3. Neurogénesis adulta, reserva cognitivay enfermedad de Alzheimer1.3.1. Efecto de actividad en la histopatologíade la enfermedad de Alzheimer1.3.2. Efectos de la edad sobre la actividaden la reserva neuronal1.3.3. Efecto de la edad sobre la plasticidadsináptica del giro dentado2. Desarrollo2.1. Respuesta del modelo APP23 deenfermedad de Alzheimer a intervencionesambientales2.2. Efecto de la actividad sobre neurogénesisadulta2.3. Efecto de la actividad en la relaciónAb1-42/1-402.4. Efecto propuesto de la neurogénesisadulta en el giro dentado del APP232.5. La edad disminuye la neurogénesisadulta y la plasticidad sináptica2.6. Efecto protector propuesto para lareserva cognitiva en la enfermedad deAlzheimer2.7. Respuesta diferencial dependientede actividad y reserva neuronal3. Conclusiones4. Referencias bibliográficas1. Introducción1.1. Neurogénesis en cerebro adulto demamíferosA partir de finales del siglo XIX, cuandoel estudio de las neuronas avanzó demanera considerable a raíz de la técnicade tinción con plata, desarrollada por elpatólogo italiano Camillo Golgi, se pudoacordar en la comunidad científica que elsistema nervioso central en mamíferosadultos era de una estructura estable encuanto al número y a la arquitectura desus elementos. La creencia popular fuefirmemente sustentada por el eminenteneurohistólogo español Santiago Ramóny Cajal, quién escribió en 1913 en su reconocido“Estudios sobre la Degeneración yRegeneración del Sistema Nervioso”(Ramon y Cajal, S.; 1913) que: “Una vezque el desarrollo ha concluido, las fuentesde regeneración de los axones y dendritasse agotan irrevocablemente.Preciso es reconocer que, en los centrosadultos, las vías nerviosas son algo fijo,acabado, inmutable. Todo puede morir,nada renacer.”A lo de largo de la primera mitad delsiglo XX surgieron esporádicos estudiossobre la actividad mitótica en preparacioneshistológicas de cerebro posnatal(Allen, E.; 1912; Bryans, W. A.; 1959;Hamilton, A.; 1901; Sugita, N.; 1918). Haciafinales de los ´50 se desarrolló la técnicaautoradiográfica de la [3H]-timidina, sebasa en la incorporación de la [3H]-timidinaradiactiva al ADN durante la fase Sdel ciclo celular, constituyéndose en unmarcador sensible a la actividad mitótica.Los primeros trabajos utilizando esta técnicaaparecieron en el campo del desarrolloembrionario (Sidman, R. L., y col.;1959). En 1961 Smat utilizó [ 3 H]-timidinapara estudiar la proliferación celular encerebros de ratones, encontrando célulaspositivas a los tres días de vida de los animales,pero no fue válida para determinarloen adultos (Smart, I.; 1961). En1962, Joseph Altman reportó, por primeravez, datos consistentes sobre proliferacióncelular utilizando la técnica autoradiográfica[ 3 H]-timidina (Altman, J.;1962). En este reporte inicial y en siguien-32

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