Views
8 years ago

Volumen IV - Demencias - 9/2011

  • Text
  • Enfermedad
  • Demencia
  • Cuerpos
  • Lewy
  • Parkinson
  • Actividad
  • Sistema
  • Efecto
  • Zieher
  • Enfermedades
Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia Volumen IV. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. Demencias

3Demencia en la

3Demencia en la enfermedad de ParkinsonGuillermo Miguel Delmonte, Juan Alberto OllariResumenEl término parkinsonismo se reserva para todos aquellos síndromes clínicos caracterizadospor la presencia de temblor, rigidez, hipo-bradicinesia y trastorno de la marchacon inestabilidad postural. La enfermedad de Parkinson (EP) idiopática es la formade parkinsonismo más prevalente, siendo frecuente su asociación con trastornos deconducta, trastornos neuropsiquiátricos, deterioro cognitivo y demencia con perfil clínicofrontosubcortical. La demencia en la enfermedad de Parkinson se diagnosticacuando los signos motores preceden al compromiso cognitivo en por lo menos un año(regla de un año). Los síntomas neuroconductuales y neuropsiquiátricos en particular,deberán diferenciarse entre aquellos que son producto de la propia enfermedad deaquellos que son desencadenados por el tratamiento. Ideas delirantes, alucinacionesvisuales, síndrome confusional (delirium), depresión, apatía, ansiedad y trastornos delsueño, son los trastornos neuropsiquiátricos más frecuentes de la EP, sobre todo,cuando se asocia con demencia. Se describen los diferentes perfiles cognitivos, conductualesy afectivos y su abordaje psicofarmacológico teniendo presentes las interaccionesfármaco-enfermedad y aquellas observadas entre los fármacos antiparkinsonianos,los fármacos empleados para el tratamiento de la demencia y los psicofármacosde prescripción habitual para el control de los trastornos de conducta.IntroducciónLas enfermedades agrupadas genéricamentecomo trastornos del movimientose caracterizan por la presencia detrastornos del tono muscular, la posturay el movimiento, deterioro cognitivo,trastornos conductuales y síntomasneuropsiquiátricos. Los rasgos cognitivo-conductualesmás conspicuos incluyenapatía, trastornos atencionales yenlentecimiento psicomotor. Entre lossíntomas neuropsiquiátricos más frecuentesse describen desinhibición,hiperactividad, depresión y conductaspseudo compulsivas (sin rituales ni ansiedad,con rasgos de personalidad normal).Las enfermedades que afectan los gangliosbasales se caracterizan por el com-EDITORIAL SCIENS55

LM Zieher - MC Brió - M Zorrilla Zubilete // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen IV, Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. Demenciaspromiso de los núcleos subcorticales y delas redes subcórtico-corticales de lasque forman parte, con la consiguienteinactivación o alteración funcional de lasregiones corticales indemnes con lascuales se hallan interconectados. Estopodría explicar la elevada presencia derasgos cognitivos y conductuales frontalesen las demencias de los trastornosdel movimiento i.e., “frontosubcorticales”(FJ Dunne, 1993; F Sellal, 1996; RMBonelli & JL Cummings, 2008).A su vez, los ganglios basales y el locusniger reciben extensas proyecciones primariasdel sistema límbico y otras provenientesde redes corticolímbicas. La disrupciónde estas redes córtico-subcórtico-límbicaspuede subyacer a los trastornosdel humor y motivación asociadoscon las demencias en los trastornos delmovimiento (FJ Dunne, 1993).La frecuente superposición signosintomatológicaobservada en estos cuadrosse explica por las bases moleculares delos mismos (A Webb et al., 2008), i.e., lademencia frontotemporal – parkinsonismoligada al cromosoma 17 con mutaciónde MAP-T 1 (FTD-MAPT), la enfermedadde Pick (PiD) y la AfasiaProgresiva Primaria No Fluente (PNFA)pueden evolucionar con la signosintomatologíade una Parálisis SupranuclearProgresiva (PSP) o de una DegeneraciónCorticobasal (CBD) por tratarse todasellas de taupatías (la proteína tau es unaproteína asociada a los microtúbulos oMAP) (GD Rabinovici & BL Miller, 2010).Las demencias degenerativas asociadascon parkinsonismo en particular, puedendiscriminarse en función de las alteracionesgenéticas y moleculares en (DWDickson, 2010):- Sinucleinopatías.- Proteinopatías TDP-43/progranulina.- Taupatías.Clasificación de las sinucleinopatías,proteinopatías TDP-43/progranulina ytaupatías (se resaltan aquellas asociadascon parkinsonismo).Sinucleinopatías1. Enfermedad con cuerpos de Lewy 2 .a. Demencia con cuerpos de Lewy ‘pura’.b. Demencia con cuerpos de Lewy‘común’ o Variante con cuerpos de Lewyde la enfermedad de Alzheimer.c. Demencia con cuerpos de Lewy tipoenfermedad de Parkinson.2. Enfermedad de Parkinson esporádicay familiar.3. Atrofias multisistémicas.a. Síndrome de Shy-Drager.b. Atrofia Multisistémica – Cerebelosa(MSA-C) o Atrofia Olivopontocerebelosa.c. Atrofia Multi sistémica – Parkinsonismo(MSA-P) o Degeneración Estrionígrica.4. Falla Autonómica Pura (PAF).5. Neurodegeneración asociada a pantotenato-cinasa(PKAN) antes llamadaneurodegeneración con acumulacióncerebral de hierro o Distrofia neuroaxonal(Síndrome de Hallervorden-Spatz).1. Por razones prácticas y de no mediar indicación en contrario, en lo sucesivo se emplearán las siglas en ingléspor estar aceptadas en la nomenclatura internacional.2. La patología axonal en la demencia con cuerpos de Lewy afecta a a-, b- y g-sinucleínas por igual (JE Galvinet al., 1999). Se ha observado que los anticuerpos específicos para a-sinucleína marcan presinápticamente axonesdel hipocampo mientras que los de g-sinucleína lo hacen en inclusiones esferoides axonales en la láminamolecular del gyrus dentatus.56

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015