(agresomas) que no son procesados por las proteínas chaperonas y conducidos al sistema de clarificación ubiquitina/ proteasoma, resultando en agregados o precipitados insolubles que alteran numerosos procesos intracelulares y generan respuestas de tipo inflamatorio. Radicales libres como los aniones superóxido, radicales hidroxilo, óxido nítrico y peroxinitritos, han sido vinculados con el envejecimiento normal y la declinación cognitiva. La oxidación proteica y las modificaciones en los productos de peroxidación lipídica se incrementan progresivamente durante el envejecimiento siendo particularmente marcados en la enfermedad de Alzheimer (AD). La inmunoreactividad para los índices de estrés oxidativo se incrementan progresivamente durante el envejecimiento y son particularmente notorios en el envejecimiento patológico. Los resultados que miden estrés oxidativo en membranas son más severos en los animales envejecidos con alteraciones cognitivas y aún más en los modelos experimentales de enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, el producto de peroxidación lipídica 4-hidoxinonenal se fija de manera covalente a proteínas que son cruciales para la homeostasis iónica celular incluyendo las ATPasas sodio y calcio y las proteínas de transporte de glucosa y glutamato. Este daño oxidativo aberrante genera junto a deficiencias GABAérgicas, un disbalance excitatorio que presagia el inicio de las alteraciones cognitivas relacionadas con la edad y el AD. (Capítulo 5) Con la edad se producen alteraciones mitocondriales que alteran el balance energético celular por daño oxidativo de las mitocondrias, su DNA, las cadenas de transporte de electrones y el potencial redox de las membranas plasmáticas. Factores específicos de enfermedad también afectan el metabolismo energético como la proteína beta-amiloide en AD, la alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson, la hungtintina en la enfermedad de Hungtinton y la superóxido dismutasa Cu/Zn en la Esclerosis Lateral Amiotrófica. Al igual que lo que sucede en el estrés oxidativo, los déficits energéticos celulares y la acumulación de proteínas y organelas dañadas, tuercen el balance de la actividad en los circuitos neuronales hacia una excitación incontrolada. Los cambios en el balance ingresos/egresos energéticos en humanos y en modelos animales muestran una relación inversa entre el ingreso energético y la función cerebral: el exceso de ingresos altera las funciones mientras que la restricción calórica incrementa la función vía cambios en plasticidad sináptica y neurogénesis. La diabetes y la obesidad aceleran el envejecimiento cerebral comprometiendo la neurogénesis hipocampal y la potenciación de largo plazo (LTP) que es un modelo celular de los cambios sinápticos subyacentes al aprendizaje y la memoria. En cuanto al envejecimiento hipocampal (ya tratado en el vol. 5 de esta colección), se deterioran en el anciano, tanto la formación como la consolidación de nuevas memorias siendo mayor la 14
susceptibilidad a interferencias. Esta alteración de las memorias episódicas coincide con una muy buena retención de las memorias antiguas. Esto coincide con la disminución de la modulación colinérgica que es fundamental para el switching entre modos de evocación y guardado de información por el hipocampo y sus conexiones con las cortezas asociativas y una pérdida de la modulación inhibitoria GABAérgica por interneuronas hipocampales. Tanto el ejercicio físico como mental pueden proteger las neuronas contra las disfunciones propias de la edad a través de una variedad de mecanismos, incluyendo la up regulation de factores neurotróficos (BDNF) que es dependiente de estrógenos y de la inervación noradrenérgica del hipocampo proveniente del locus coeruleus que llevan a una aumentada plasticidad sináptica y estimulan la neurogénesis en el giro dentado. Factores vinculados al estilo de vida como la estimulación cognitiva y el ejercicio aeróbico involucran una variedad de cascadas de señalización y también potencian los tratamientos con que se encaran las enfermedades neurodegenerativas. Se concluye que un envejecimiento cerebral exitoso es posible para la mayoría de las personas si mantienen dietas sanas y estilos saludables de vida, a todo lo largo de su vida adulta. Esto es un problema en las sociedades modernas donde los alimentos ricos en energía son fácilmente disponibles, el ejercicio es innecesario en las rutinas diarias y la medicina preventiva es desatendida por lo que deberían implementarse esfuerzos coordinados entre gobiernos, escuelas médicas y proveedores de salud. Se desarrollan en la actualidad posibles estrategias farmacomiméticas para tratar de compensar las falencias antes descriptas. En los sucesivos capítulos de esta obra, se tratan la polifarmacia en la vejez, el uso de psicofármacos, la depresión, la ansiedad y patologías neuropsiquiátricas, junto a los ineludibles trastornos del sueño en los adultos mayores. Prof. Dr. Luis María Zieher Director EDITORIAL SCIENS 15
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